"Счастье имеет ленточную подачу БК" ©
Сервис дайров услужливо подсказал, что я не делал записей больше года, а тут имеется повод.
Ну что ж, чтоб оно не улетело в архив, поговорим об инфекционной патологии.
Что тут важно знать?
прежде всего, важно знать, что возбудитель инфекционной болезни сознанием не обладает и цели нагадить нам не имеет. Цель у него ровно одна - выжить.
а так как выживать сам по себе он умеет обычно плохо, выживать он будет за счет кого-то. В данном случае - за счет организма хозяина, т.е. человека.
Вызывать болезнь и ухудшение состояния у него цели нету, есть цель размножиться, пожить за чужой счет и передать себя окружающим особям из популяции хозяина, не более. При этом важно помнить, что из мертвого хозяина переносчик сильно так себе (обычно!), поэтому задачи угробить человека у микроорганизма нет. Может и была бы, если бы у человека был стабильный естественный враг выше нас в пищевой цепочке - так нет такого. Задачу угробить хозяина паразит ставит только если у него сложный жизненный цикл со сменой хозяев, и иного способа передачи нет. Ну как у трихинеллы или свиного цепня - но там и окончательным хозяином (в котором проходит процесс полового размножения паразита) не человек является, а мы тут проходим как один из вариантов мультивариантной цепочки, ну не делает паразит разницы, такой молодец.
в подавляющем же большинстве случаев организм человека рассматривается возбудителем инфекции как среда для развития и размножения с последующей передачей. Напомню еще раз, мертвый хозяин - паразита другим особям популяции хозяина не передает. Для паразита это категорически невыгодно, поэтому все микроорганизмы-дебилушки, которые только по этому пути шли, вымерли нахрен. От бескормицы. Естественный отбор - беспощаден и непрерывен. Поэтому, если паразит с гарантией сводит человека в могилу - это плохой, негодный паразит. Он не выживет. Собственно, вероятно что такие были, но реально вымерли или переквалифицировались, ибо нету у человека естественных врагов в биосфере. Исключение - несколько прионных болезней (типа Куру ака "Хохочущая смерть" и фатальной семейной бессоницы, которые сопряжены с каннибализмом) и вирус бешенства, который в принципе настроен на любое млекопитающее. Во всех же остальных случаях, смертельная болезнь означает одно из двух - либо человек для неё является биологическим тупиком и случайным хозяином (ну не рассчитан микроорганизм на такое, не знает, что делать - потому и убивает!), либо у человека чрезмерно сильная реакция на паразита. Вопрос чрезмерно сильной реакции или гиперергии был дважды в человеческой популяции закрыт - во время Черной Смерти (может, там была и не гиперергия, но по архивным данным сильно похоже, что действительно выбивались целые линии генотипов) и во время Испанки. Пока новых сверхчувствительных генотипов не накопим - нам подобное не грозит.
Тут снова нужно отступление сделать и сказать, что когда мы говорим о "не убивает человека-носителя" - мы говорим именно о человеке-носителе. О развивающейся в нем новой жизни ака плоде мы не говорим. Тут микроорганизмы ничем сука не ограничены. Детоубийство в утробе матери не убивает саму мать, поэтому отрицательного отбора по данному свойству у микроорганизмов нет, отсюда все наши внутриутробные инфекции.
во всех остальных случаях же мы имеем дело с классическим эталонным процессом.
И вот о нем мы сейчас и поговорим.
Итак, классический инфекционный процесс является взаимодействием организмов возбудителя и хозяина с помощью механизмов передачи (реализуемых конкретными путями передачи). Так и только так. Есть возбудитель, есть хозяин, и есть совокупность множества факторов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя от одного восприимчивого хозяина к другому. Эта совокупность жёстко завязана на особенности строения как возбудителя, так и хозяина, ибо всё в этом мире имеет свой материальный субстрат. Что тут первично, я не готов сказать, но строение возбудителя и его механизм передачи взаимообуславливают друг друга, и это чёрт подери логично.
реализуется механизм передачи посредством путей передачи - конкретных факторов и цепочек факторов.
Для простоты понимания и использования все известные механизмы и пути передачи сгруппированы до нас. Давайте пока просто вспомним их (римскими цифрами отмечаем механизм передачи, под ними под арабскими цифрами идут конкретные пути передачи, которыми реализуется такой механизм)
I. Аэрозольный
1) воздушно-капельный (грипп)
2) воздушно-пылевой (ГЛПС)
3) воздушно-ядрышковый, для вируса кори (тут уже разговор за аэробиологию, "сам не знаешь - не толкуй!" ©)
II. Фекально-оральный
1) пищевой (Пищевая Токсико-Инфекция/стафиллококковый токсикоз, сальмонеллез, брюшной тиф)
2) водный (брюшной тиф, холера, некоторые шигеллёзы, гепатиты А и Е)
III. Контактный
1) контактно-раневой (столбняк, газовая гангрена)
2) контактно-бытовой (чесотка)
3) контактно-половой (no comment)
IV. Трансмиссивный (малярия жи есть! эпидемический весенне-летний клещевой энцефалит туда же, как и боррелиоз; из "экзотики" - филяриатозы, лоаоз. Да-да, мои маленькие мохноногие друзья, безобидные кровопийцы-комарики переносят в своих маленьких хоботках маленьких червячков! и, смею напомнить некоторым брезгливым: "не страшен тот червяк, которого едим мы, а страшен тот червяк, который есть нас!")
V. Вертикальный, от матери к плоду (так умеют передаваться вирусные гепатиты, ВИЧ, TORCH-инфекции; этим грешит в целом герпетическая группа) - по сути, вспомогательный путь передачи.
особняком в этом списке стоит и очень искусственно введённым смотрится VI. Гемоконтактный механизм передачи. Он же ятрогенный. казалось бы, нафига городить огород при наличии выше по списку трансмиссивного пути? Ан нет, для реализации трансмиссивного пути требуется накопление в переносчике определенной инфицирующей дозы, и прямое попадание её в годный кровоток. Что в случае с тем же ВИЧ и вирусными гепатитами В и С не реализуется. В общем, в классификации он смотрится очень искуственным, потому как и в природу введён очень искуственно - человеком, если ещё точнее - моими коллегами. Ну и на широкую ногу поставлен наркоманами.
Таким образом, с помощью конкретных путей передачи возбудитель передается от одного хозяина к другому. Проникает в хозяина, размножается, хозяин ему при этом противодействует по мере сил, и либо (что реже) погибает в процессе, либо выздоравливает. При этом не забывая выделить заразу во внешнюю среду, чтобы своих сородичей заразить.
При этом за редкими исключениями логично, что если возбудитель хорошо размножается в эпителии кишечника - то во внешнюю среду он будет выделяться с калом (ну так проще, ну!) и реализовывать фекально-оральный механизм передачи. А если живет в верхних дыхательных путях - то выделяться он будет в слущенный эпителий этих самых верхних дыхательных путей, в слизь, и с комочками этого отторгнутого эпителия и слизи при кашле - реализовывать аэрозольный путь передачи. А ежели оно положим в крови в норме живет - то и передаваться ему выгоднее с кровососущими насекомыми, трансмиссивным путем.
Природа вообще любит всё пускать по пути наименьшего сопротивления. Ибо все, кто следовал более сложной схеме - схему к сожалению для себя и радости для нас чаще всего не реализовывали (лучше всего всегда работает самое простое и надежное!), и тупо вымерли. Остались сверхнадежные в плане кибернетики варианты.
При этом всем организму нашему в общем-то без разницы, кто там к нему подселяется. У всех нас есть фундаментальное свойство - чужой биополимер разобрать на мономеры и из них своих биополимеров наделать. А чужого генетического материала в себе нам не надо. Это фундаментальное свойство живого. И с возбудителем инфекции наш организм в общем-то не борется как с возбудителем инфекции. Организм не дает паразиту за свой счет чужеродный для себя генетический материал множить и свои собственные ресурсы непойми кому расходовать. При этом наш организм имеет несколько стандартных способов борьбы с нахлебниками в зависимости от природы этих самых нахлебников. Для вирусов - один способ борьбы, для бактерий - другой, для грибов и червяков - третий, для Простейших - четвертый. Точнее, у организма есть несколько стандартных операционных процедур, конкретные комбинации из которых хуже или лучше подходят для борьбы с каждым из вариантов вредителя - и эти комбинации организм и запускает. А вредитель-паразит-возбудитель, не будь дурак, за тысячелетия выбраковал из себя всех неприспособленных (их защита хозяина поубивала) и оставил среди себя только тех, кто лучше или хуже ускользает от защитных систем хозяина. При этом на молекулярном уровне постоянно и непрерывно идет соревнование типа "снаряд-броня", хозяин-макроорганизм ищет способ убить паразита-возбудителя-микроорганизма, перекомбинируя цепочки ДНК в клетках иммунной системы для создания новых иммуноглобулинов разных классов и Главного Комплекса Гистосовместимости (ГКГ/HLA), а паразит-возбудитель-микроорганизм постоянно меняется сам (либо мембраной, либо ферментами), чтобы от ответки макроорганизма ускользнуть. Это явление лежит в основе возникновения Эпидемических Волн по Белякову.
как только микроорганизм найдет удачную молекулярную комбинацию, что ускользает от защиты макроорганизма - он начнет размножаться быстро и умело и быстро передаваться от особи к особи в популяции хозяина, который именно вот к такому варианту окажется не готов. Это называется вспышка, эпидемия или пандемия, в зависимости от масштабов беды. А как только большая часть хозяев распознает нового злодея и выработает к нему эффективный механизм защиты - вспышка прекратится. Потому что большая часть популяции уже переболела, выработала защитные антитела, и новая встреча вот именно с таким вариантом возбудителя уже не страшна. Остается некий малый процент популяции, у которого антител нет (старые, малые, слабые, новые не переболевшие), которые еще будут чувствительны. Но если их мало, а у большей части защита уже есть - ну не сможет новый вариант микроорганизма себя передавать в популяции хозяина. И прекратится вспышка.
Тут ведь по экспоненте. Чем больше носителей - тем большему числу окружающих они передают заразу. и каждый получивший и не имеющий иммунитета - новый носитель. А если носителей мало, и у всех окружающих иммунитет, то микроорганизм себя передаст с большим трудом. Это ж надо нарваться на такого же наивного без обновленного защитного протокола, а как на него нарвешься, если их мало. А если не нарвешься - то и не передашься. "умирай тогда" - как бы говорит Природа микроорганизму. Правда, некоторые особо хитрожопые персонажи активируют ачивку "бессимптомное носительство" - это когда микроорганизм в нас живет, "но тихо, не выёбываясь" ©. И поэтому гнев иммунной системы на себя не навлекает. В хозяине он при этом может и не очень активен, но ему и не надо - он так тихой сапой ждёт встречи с тем, у кого иммунитета нет. И уж тогда развернется...
Но наш организм тоже не большой любитель покормить кого-то за свой счет, поэтому имеет целый огромный комплекс систем, предотвращающих заражение. На самом деле, это наследники древних систем защиты от репликации чужеродного генетического кода, еще со времен первых бактерий эта история тянется.
И чем дальше эволюция нас вела - тем замороченней, сложней и эффективней становились эти системы.
Во-первых, мы защищены нашими покровными тканями. Во-вторых, мы защищены слизью на поверхности этих покровных тканей - поди прорубись до клеток через слой гликопротеина и полисахарида, который совсем не питателен и в толщину больше, чем ты, жалкий микроб, из себя представляешь. А еще этот слой заполнен специфическими (настроенными на конкретного микроба) и неспецифическими (настроенными на любого микроба вообще) защитными белками. А под ним - клетки сплошной стеной. Да часто тупо вал мертвых клеток с толстой стенкой, через которую не пробуриться (кожа). Или вал живых клеток, которые моментально отмирают, слущиваются и замещаются новыми (эпителий кишки). Или вокруг лютая кислота (желудок). Или очень уж толстый слой слизи и рядом постоянно дежурят клетки, которые только для того и нужны, чтоб тебя убить (верхние дыхательные пути).
Так что микроба ждет множество неприятных сюрпризов. Выживают только самые лютые. И чаще всего только в том случае, если в защитном периметре есть брешь. Брешь эта будет называться "первичный аффект" (т.е.первичное поражение). Но даже если микроб пробился через барьер - его злоключения не заканчиваются!
Организм и к этому готов, и для таких хитрых микробов разработал лимфатическую систему. Лимфа - второй рубеж обороны, по лимфатическим сосудам все неотфильтрованное говно отважно летит в специальное место, где несколько лимфатических сосудов сходятся в одной точке. Тут мудрый организм разворачивает аналог блокпоста под названием "лимфатический узел" - место, где штатно тусит куча клеток иммунной системы. Часть из них хватает все чужеродное, обвалакивает, расщепляет на составляющие - и вместе с определенным химическим сигналом представляет эти составляющие другим клеткам. Которые уже комбинируют внутри себя цепочки ДНК так, что рано или поздно начинают вырабатывать антитела именно к таким предоставленным кусочкам. Те, кто поглощают чужеродное и кусочки суют в морду другим - называются "антигенпрезентирующие клетки", АПК. А те, кто комбинируют ДНК ради выработки антител к представленным кусочкам, называются В-лимфоцитами. Но так как не бывает годной кибернетической цепи из двух компонентов (где вы видели табурет о двух ногах?!), есть еще и система контроля над ними в лице Т-лимфоцитов-хелперов (дают добро на подобранную комбинацию) и Т-лимфоцитов-супрессоров (которые как бы говорят "данный иблан сатварил шидевр и создал такие антитела, которые заколбасят родной организм - давайте убьём дегенерата!" - и пылкую клетку-дебила таки убивают другие участники регаты). Это примерно как почему полицейские ходят по трое: один умеет читать, второй - писать, а третий - присматривает за этими двумя интеллигентами.
И всё это место компактного проживания таких клеток, повторюсь, называется "лимфоузел", и те прошаренные микробы, которые преодолели предыдущие линии защиты, прилетают сюда.
Т.е. микроб уже вызвал "первичный аффект" (пробился через барьер), пролетел по лимфатическому сосуду, нагадив по пути воспалением, ибо по-другому не умеет, т.к. достаточно злобен по отношению к окружающим тканям, а примитивные механизмы защиты уже начали отвечать на такой бардак (это называется "воспаление лимфатического сосуда", или "лимфангит"), и теперь закрепился в лимфоузле. Где преодолевает защиту лимфоузла. А организм на такую наглость реагировать умеет только одним способом - воспалением. И воспаление лимфоузла называется "лимфаденит".
Вот так мы сформулировали классическую триаду признаков, характерных для проникновения в организм инфекции: "первичный аффект - лимфангит - лимфаденит". Для врача это выглядит как "воспаление/ранка на покровах - воспаленный тяж по ходу лимфатического сосуда - набухший воспаленный лимфоузел".
О дальнейшем пути микроба поговорим позже.
Ну что ж, чтоб оно не улетело в архив, поговорим об инфекционной патологии.
Что тут важно знать?
прежде всего, важно знать, что возбудитель инфекционной болезни сознанием не обладает и цели нагадить нам не имеет. Цель у него ровно одна - выжить.
а так как выживать сам по себе он умеет обычно плохо, выживать он будет за счет кого-то. В данном случае - за счет организма хозяина, т.е. человека.
Вызывать болезнь и ухудшение состояния у него цели нету, есть цель размножиться, пожить за чужой счет и передать себя окружающим особям из популяции хозяина, не более. При этом важно помнить, что из мертвого хозяина переносчик сильно так себе (обычно!), поэтому задачи угробить человека у микроорганизма нет. Может и была бы, если бы у человека был стабильный естественный враг выше нас в пищевой цепочке - так нет такого. Задачу угробить хозяина паразит ставит только если у него сложный жизненный цикл со сменой хозяев, и иного способа передачи нет. Ну как у трихинеллы или свиного цепня - но там и окончательным хозяином (в котором проходит процесс полового размножения паразита) не человек является, а мы тут проходим как один из вариантов мультивариантной цепочки, ну не делает паразит разницы, такой молодец.
в подавляющем же большинстве случаев организм человека рассматривается возбудителем инфекции как среда для развития и размножения с последующей передачей. Напомню еще раз, мертвый хозяин - паразита другим особям популяции хозяина не передает. Для паразита это категорически невыгодно, поэтому все микроорганизмы-дебилушки, которые только по этому пути шли, вымерли нахрен. От бескормицы. Естественный отбор - беспощаден и непрерывен. Поэтому, если паразит с гарантией сводит человека в могилу - это плохой, негодный паразит. Он не выживет. Собственно, вероятно что такие были, но реально вымерли или переквалифицировались, ибо нету у человека естественных врагов в биосфере. Исключение - несколько прионных болезней (типа Куру ака "Хохочущая смерть" и фатальной семейной бессоницы, которые сопряжены с каннибализмом) и вирус бешенства, который в принципе настроен на любое млекопитающее. Во всех же остальных случаях, смертельная болезнь означает одно из двух - либо человек для неё является биологическим тупиком и случайным хозяином (ну не рассчитан микроорганизм на такое, не знает, что делать - потому и убивает!), либо у человека чрезмерно сильная реакция на паразита. Вопрос чрезмерно сильной реакции или гиперергии был дважды в человеческой популяции закрыт - во время Черной Смерти (может, там была и не гиперергия, но по архивным данным сильно похоже, что действительно выбивались целые линии генотипов) и во время Испанки. Пока новых сверхчувствительных генотипов не накопим - нам подобное не грозит.
Тут снова нужно отступление сделать и сказать, что когда мы говорим о "не убивает человека-носителя" - мы говорим именно о человеке-носителе. О развивающейся в нем новой жизни ака плоде мы не говорим. Тут микроорганизмы ничем сука не ограничены. Детоубийство в утробе матери не убивает саму мать, поэтому отрицательного отбора по данному свойству у микроорганизмов нет, отсюда все наши внутриутробные инфекции.
во всех остальных случаях же мы имеем дело с классическим эталонным процессом.
И вот о нем мы сейчас и поговорим.
Итак, классический инфекционный процесс является взаимодействием организмов возбудителя и хозяина с помощью механизмов передачи (реализуемых конкретными путями передачи). Так и только так. Есть возбудитель, есть хозяин, и есть совокупность множества факторов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя от одного восприимчивого хозяина к другому. Эта совокупность жёстко завязана на особенности строения как возбудителя, так и хозяина, ибо всё в этом мире имеет свой материальный субстрат. Что тут первично, я не готов сказать, но строение возбудителя и его механизм передачи взаимообуславливают друг друга, и это чёрт подери логично.
реализуется механизм передачи посредством путей передачи - конкретных факторов и цепочек факторов.
Для простоты понимания и использования все известные механизмы и пути передачи сгруппированы до нас. Давайте пока просто вспомним их (римскими цифрами отмечаем механизм передачи, под ними под арабскими цифрами идут конкретные пути передачи, которыми реализуется такой механизм)
I. Аэрозольный
1) воздушно-капельный (грипп)
2) воздушно-пылевой (ГЛПС)
3) воздушно-ядрышковый, для вируса кори (тут уже разговор за аэробиологию, "сам не знаешь - не толкуй!" ©)
II. Фекально-оральный
1) пищевой (Пищевая Токсико-Инфекция/стафиллококковый токсикоз, сальмонеллез, брюшной тиф)
2) водный (брюшной тиф, холера, некоторые шигеллёзы, гепатиты А и Е)
III. Контактный
1) контактно-раневой (столбняк, газовая гангрена)
2) контактно-бытовой (чесотка)
3) контактно-половой (no comment)
IV. Трансмиссивный (малярия жи есть! эпидемический весенне-летний клещевой энцефалит туда же, как и боррелиоз; из "экзотики" - филяриатозы, лоаоз. Да-да, мои маленькие мохноногие друзья, безобидные кровопийцы-комарики переносят в своих маленьких хоботках маленьких червячков! и, смею напомнить некоторым брезгливым: "не страшен тот червяк, которого едим мы, а страшен тот червяк, который есть нас!")
V. Вертикальный, от матери к плоду (так умеют передаваться вирусные гепатиты, ВИЧ, TORCH-инфекции; этим грешит в целом герпетическая группа) - по сути, вспомогательный путь передачи.
особняком в этом списке стоит и очень искусственно введённым смотрится VI. Гемоконтактный механизм передачи. Он же ятрогенный. казалось бы, нафига городить огород при наличии выше по списку трансмиссивного пути? Ан нет, для реализации трансмиссивного пути требуется накопление в переносчике определенной инфицирующей дозы, и прямое попадание её в годный кровоток. Что в случае с тем же ВИЧ и вирусными гепатитами В и С не реализуется. В общем, в классификации он смотрится очень искуственным, потому как и в природу введён очень искуственно - человеком, если ещё точнее - моими коллегами. Ну и на широкую ногу поставлен наркоманами.
Таким образом, с помощью конкретных путей передачи возбудитель передается от одного хозяина к другому. Проникает в хозяина, размножается, хозяин ему при этом противодействует по мере сил, и либо (что реже) погибает в процессе, либо выздоравливает. При этом не забывая выделить заразу во внешнюю среду, чтобы своих сородичей заразить.
При этом за редкими исключениями логично, что если возбудитель хорошо размножается в эпителии кишечника - то во внешнюю среду он будет выделяться с калом (ну так проще, ну!) и реализовывать фекально-оральный механизм передачи. А если живет в верхних дыхательных путях - то выделяться он будет в слущенный эпителий этих самых верхних дыхательных путей, в слизь, и с комочками этого отторгнутого эпителия и слизи при кашле - реализовывать аэрозольный путь передачи. А ежели оно положим в крови в норме живет - то и передаваться ему выгоднее с кровососущими насекомыми, трансмиссивным путем.
Природа вообще любит всё пускать по пути наименьшего сопротивления. Ибо все, кто следовал более сложной схеме - схему к сожалению для себя и радости для нас чаще всего не реализовывали (лучше всего всегда работает самое простое и надежное!), и тупо вымерли. Остались сверхнадежные в плане кибернетики варианты.
При этом всем организму нашему в общем-то без разницы, кто там к нему подселяется. У всех нас есть фундаментальное свойство - чужой биополимер разобрать на мономеры и из них своих биополимеров наделать. А чужого генетического материала в себе нам не надо. Это фундаментальное свойство живого. И с возбудителем инфекции наш организм в общем-то не борется как с возбудителем инфекции. Организм не дает паразиту за свой счет чужеродный для себя генетический материал множить и свои собственные ресурсы непойми кому расходовать. При этом наш организм имеет несколько стандартных способов борьбы с нахлебниками в зависимости от природы этих самых нахлебников. Для вирусов - один способ борьбы, для бактерий - другой, для грибов и червяков - третий, для Простейших - четвертый. Точнее, у организма есть несколько стандартных операционных процедур, конкретные комбинации из которых хуже или лучше подходят для борьбы с каждым из вариантов вредителя - и эти комбинации организм и запускает. А вредитель-паразит-возбудитель, не будь дурак, за тысячелетия выбраковал из себя всех неприспособленных (их защита хозяина поубивала) и оставил среди себя только тех, кто лучше или хуже ускользает от защитных систем хозяина. При этом на молекулярном уровне постоянно и непрерывно идет соревнование типа "снаряд-броня", хозяин-макроорганизм ищет способ убить паразита-возбудителя-микроорганизма, перекомбинируя цепочки ДНК в клетках иммунной системы для создания новых иммуноглобулинов разных классов и Главного Комплекса Гистосовместимости (ГКГ/HLA), а паразит-возбудитель-микроорганизм постоянно меняется сам (либо мембраной, либо ферментами), чтобы от ответки макроорганизма ускользнуть. Это явление лежит в основе возникновения Эпидемических Волн по Белякову.
как только микроорганизм найдет удачную молекулярную комбинацию, что ускользает от защиты макроорганизма - он начнет размножаться быстро и умело и быстро передаваться от особи к особи в популяции хозяина, который именно вот к такому варианту окажется не готов. Это называется вспышка, эпидемия или пандемия, в зависимости от масштабов беды. А как только большая часть хозяев распознает нового злодея и выработает к нему эффективный механизм защиты - вспышка прекратится. Потому что большая часть популяции уже переболела, выработала защитные антитела, и новая встреча вот именно с таким вариантом возбудителя уже не страшна. Остается некий малый процент популяции, у которого антител нет (старые, малые, слабые, новые не переболевшие), которые еще будут чувствительны. Но если их мало, а у большей части защита уже есть - ну не сможет новый вариант микроорганизма себя передавать в популяции хозяина. И прекратится вспышка.
Тут ведь по экспоненте. Чем больше носителей - тем большему числу окружающих они передают заразу. и каждый получивший и не имеющий иммунитета - новый носитель. А если носителей мало, и у всех окружающих иммунитет, то микроорганизм себя передаст с большим трудом. Это ж надо нарваться на такого же наивного без обновленного защитного протокола, а как на него нарвешься, если их мало. А если не нарвешься - то и не передашься. "умирай тогда" - как бы говорит Природа микроорганизму. Правда, некоторые особо хитрожопые персонажи активируют ачивку "бессимптомное носительство" - это когда микроорганизм в нас живет, "но тихо, не выёбываясь" ©. И поэтому гнев иммунной системы на себя не навлекает. В хозяине он при этом может и не очень активен, но ему и не надо - он так тихой сапой ждёт встречи с тем, у кого иммунитета нет. И уж тогда развернется...
Но наш организм тоже не большой любитель покормить кого-то за свой счет, поэтому имеет целый огромный комплекс систем, предотвращающих заражение. На самом деле, это наследники древних систем защиты от репликации чужеродного генетического кода, еще со времен первых бактерий эта история тянется.
И чем дальше эволюция нас вела - тем замороченней, сложней и эффективней становились эти системы.
Во-первых, мы защищены нашими покровными тканями. Во-вторых, мы защищены слизью на поверхности этих покровных тканей - поди прорубись до клеток через слой гликопротеина и полисахарида, который совсем не питателен и в толщину больше, чем ты, жалкий микроб, из себя представляешь. А еще этот слой заполнен специфическими (настроенными на конкретного микроба) и неспецифическими (настроенными на любого микроба вообще) защитными белками. А под ним - клетки сплошной стеной. Да часто тупо вал мертвых клеток с толстой стенкой, через которую не пробуриться (кожа). Или вал живых клеток, которые моментально отмирают, слущиваются и замещаются новыми (эпителий кишки). Или вокруг лютая кислота (желудок). Или очень уж толстый слой слизи и рядом постоянно дежурят клетки, которые только для того и нужны, чтоб тебя убить (верхние дыхательные пути).
Так что микроба ждет множество неприятных сюрпризов. Выживают только самые лютые. И чаще всего только в том случае, если в защитном периметре есть брешь. Брешь эта будет называться "первичный аффект" (т.е.первичное поражение). Но даже если микроб пробился через барьер - его злоключения не заканчиваются!
Организм и к этому готов, и для таких хитрых микробов разработал лимфатическую систему. Лимфа - второй рубеж обороны, по лимфатическим сосудам все неотфильтрованное говно отважно летит в специальное место, где несколько лимфатических сосудов сходятся в одной точке. Тут мудрый организм разворачивает аналог блокпоста под названием "лимфатический узел" - место, где штатно тусит куча клеток иммунной системы. Часть из них хватает все чужеродное, обвалакивает, расщепляет на составляющие - и вместе с определенным химическим сигналом представляет эти составляющие другим клеткам. Которые уже комбинируют внутри себя цепочки ДНК так, что рано или поздно начинают вырабатывать антитела именно к таким предоставленным кусочкам. Те, кто поглощают чужеродное и кусочки суют в морду другим - называются "антигенпрезентирующие клетки", АПК. А те, кто комбинируют ДНК ради выработки антител к представленным кусочкам, называются В-лимфоцитами. Но так как не бывает годной кибернетической цепи из двух компонентов (где вы видели табурет о двух ногах?!), есть еще и система контроля над ними в лице Т-лимфоцитов-хелперов (дают добро на подобранную комбинацию) и Т-лимфоцитов-супрессоров (которые как бы говорят "данный иблан сатварил шидевр и создал такие антитела, которые заколбасят родной организм - давайте убьём дегенерата!" - и пылкую клетку-дебила таки убивают другие участники регаты). Это примерно как почему полицейские ходят по трое: один умеет читать, второй - писать, а третий - присматривает за этими двумя интеллигентами.
И всё это место компактного проживания таких клеток, повторюсь, называется "лимфоузел", и те прошаренные микробы, которые преодолели предыдущие линии защиты, прилетают сюда.
Т.е. микроб уже вызвал "первичный аффект" (пробился через барьер), пролетел по лимфатическому сосуду, нагадив по пути воспалением, ибо по-другому не умеет, т.к. достаточно злобен по отношению к окружающим тканям, а примитивные механизмы защиты уже начали отвечать на такой бардак (это называется "воспаление лимфатического сосуда", или "лимфангит"), и теперь закрепился в лимфоузле. Где преодолевает защиту лимфоузла. А организм на такую наглость реагировать умеет только одним способом - воспалением. И воспаление лимфоузла называется "лимфаденит".
Вот так мы сформулировали классическую триаду признаков, характерных для проникновения в организм инфекции: "первичный аффект - лимфангит - лимфаденит". Для врача это выглядит как "воспаление/ранка на покровах - воспаленный тяж по ходу лимфатического сосуда - набухший воспаленный лимфоузел".
О дальнейшем пути микроба поговорим позже.
-
-
24.06.2019 в 19:32Жду вторую часть