"Счастье имеет ленточную подачу БК" ©
СНОВА ВАЖНОЕ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕБУДЬТЕ БДИТЕЛЬНЫ! ПОД КАТОМ СНОВА НЕХОРОШИЕ СЛОВА, И ИХ МНОГО!
ИНТЕРМЕДИЯ №1 "что мы знаем об идеальном паразите"
Интермедия №1 "что мы знаем об идеальном паразите".
...Задайте себе вопрос: "А что такое идеальный паразит?". Или "идеальная инфекция"?
в нашем массовом сознаньидаже слесарь в женской бане был достоен наказанья за простой вуайеризм на словах "идеальная инфекция" в голову приходит почему-то обычно чума. Ну или сибирская язва. Или те же ВГЛ. Хотя на самом деле это подход дилетантский и обывательский. Идеальная инфекция - она базируется на концепции идеального паразитизма. Это когда один вид живёт, не напрягаясь, за счёт другого, и при этом испытывает как можно меньше трудностей. В идеале вообще их не испытывает, и паразит без проблем передаётся от одного хозяина в популяции другому, в абсолютном идеале охватывая сто процентов восприимчивой популяции. При этом чем дольше организм живёт - тем больше он успевает окружающим паразитов передать. В идеале - любым путём. Так что самый идеальный паразит всех Эукариот - это, не смейтесь только, митохондрии. Они нам на минуточку невозбранно чужие. Паразитический прокариот, который когда-то давно влез в клетку, но оказался так полезен, что стал жить не с позиции паразита, а с позиции симбионта. и все эукариоты им затронуты. А ВАМ СЛАБО? 
Это настолько идеальный паразит, что уже даже симбионт. Около миллиарда лет как, я думаю - самый удачный акт паразитизма в природе за всю историю. На втором месте пойдёт токсоплазма, которая взрослого не убивает, передаётся всеми мыслимыми путями (и паразитирует на огромном количестве разных видов теплокровных позвоночных!), и вообще была бы эталонной няшей, если бы не вызывала таких страшных осложнений при беременности. Почему эталонной няшей? ходят такие дикие оккультные теории, что у взрослого человека именно токсоплазма умеет вызывать некое изменение психики, сопровождающееся, помимо всего прочего, умилением от котиков (по странному стечению обстоятельств - окончательных хозяев всё той же токсоплазмы...). Вот такая вот теория, видимо, с Британских островов родом...
...Так что чума - это, друзья, не идеальный паразит, а идеальный убийца. При её ущербной с точки зрения вида стратегии видового выживания не удаётся обеспечить гарантированный постоянный многопроцентный охват популяции хозяина. Она убивает человека быстрее, чем могла бы успешно заразить многих окружающих. ВИЧ пошёл несколько дальше по этому пути, он убивает медленнее - и уже за счёт этого обеспечивает колоссальный охват популяции. но - по прежнему, гарантированно убивает.
Неплохо с этой точки зрения устроилась микобактерия туберкулёза, которая убивает прежде всего ослабленные организмы и является эталонной социально-обусловленной инфекцией, которая в норме проявляется во время войн, природных катаклизмов и социальных потрясений. А в нормальном здоровом взрослом организме она живет в состоянии зыбкого баланса и нестерильного иммунитета (google it! google it, mazafaka!).и так до появления гипервирулентного полихимиорезистентного штамма, но об этом я пока говорить не готов.
...а вот сибирочка и, особенно, чума, тут оказываются в положении лузеров: человека уничтожают чрезвычайно быстро и столь неприятным для окружающих способом, что дураков оставаться рядом и подставляться под заражение - небогато. Однако тех, кто не успел убежать, остаётся только пожалеть, потому как свиданка с мрачной фигурой в тёмном балахоне и с косой практически гарантирована, и просто гарантирована, если речь идёт о воздушно-капельных вариантах. В случае идеального развития событий вместо фигуры с косой придёт фигура в маске-бауте и скажет:
читать дальше
А потом всё равно фигура с косой, но это детали.
Почему так? - Да потому, что для подобных смертельных болезней мы с вами - случайный хозяин и биологический тупик. Именно поэтому большинство таких инфекций являются природно-очаговыми - в норме человек с ними не контактирует, только если в очаг залезет. Инфекции такие ещё называют зоонозными, то есть вызывающими болезни преимущественно у животных. И природный очаг такой болячки для жизни человека обычно слабо приспособлен. Есть, кстати, теория, что именно из-за такой вот фигни более умные первобытные люди откочевали на Север, в среднюю полосу и дальше, чтоб таких злых инфекций встечать поменьше. А предки негров в Африке остались.Я не расист, нет, это всё естественный отбор, это Природа сама, клянусь!.
Ещё раз: микроорганизмы, вызывающие зоонозы, большинство из которых является природно-очаговыми заболеваниями (как и интересующая на ВГЛ Эбола) к жизни внутри человека не приспособлены, потому и гробят нас так быстро и бестолково. Как та же чума. Они привыкли к другим ферментным системам и другим защитным механизмам, зачастую более жёстким, а тут внезапно мягкий вкусный человечек - ату его, растворить его всем огромным многообразием мощных ферментных систем, ну или что там у нас, по обстоятельствам! Итог простой - хладный неаппетитный трупешник. Ну несколько трупешников, ну даже море трупешников - но разово, а с точки зрения вида нужно поддерживать заражение постоянно, а не пандемиями с кучей 200ых раз в *дцать лет.
Йерсиния чумы, например - бактерия молодая, глупая ещё, пока не знает, как надо (куда лучше знает её старшая и ближайшая родственница, кстати, I.pseudotuberculosis - полуркайте для сравнения). И в обычном режиме передаётся, как и положено природно-очаговому заболеванию, трансмиссивно, с укусом блохи - классика жанра. Но ровно до той поры, пока один несчастный не подхватит чумной сепсис и не заимеет чумную пневмонию. И вот тут-то, вспоминая Громашевского, мы и понимаем, что пришёл пиздец. Потому что механизм передачи и локализация первичного поражения жёстко взаимообусловлены. И заболевший лёгочной формой чумы окружающих тоже будет заражать лёгочной чумой. А никак не бубонной. И это, ребята, уже отличная заявка на эпидемию, а, с учётом развития транспорта в мире, и на пандемию. Хотя тут против йерсинии играет короткий инкубационный период. для пандемии он подлиннее должен быть, или должны быть лёгкие, стёртые и инаппарантные формы болезни - см. "Испанка".
да-да, при т.н. "легочной" чуме основным нас интересующим моментом будет поражение, как ни парадоксально, ВДП. С них, родимых, кстати, всё и начинается. А лёгкие поражаются уже вторично. но сути дела это не меняет.
И именно поэтому мы боимся гипотетического воздушно-капельного и умозрительного контактно-пылевого путей передачи Эболы - у неё инкубационный период может достигать 20 дней, что спорно и возможно является следствием малой изученности, но уж 4-5-6 дней всяко есть...
Но подобного трешака в духе Ромеро почему-то до сих пор не наблюдается. Почему бы это? Может быть, всё же потому, что не реализуется воздушно-капельный путь передачи? С таким инкубационным периодом нам давно грозила бы пандемия. А её всё же нет. Но есть другие пакостные моменты, о которых - в следующей главе.
ИНТЕРМЕДИЯ №2 "Запомните, товарищи, это лицо" ©
Интермедия №2 "Запомните, товарищи, это лицо" ©
А теперь давайте посмотрим пристально на молекулярный портрет микроскопической заразы, и, как следствие, проанализируем доступную информацию о патогенезе поражения. Ибо - повторение мать учения - как механизм передачи и локализация поражения взаимообусловлены, так и все они вместе проистекают из морфологических особенностей возбудителя, и морфология же "заразы" взаимообусловлена патоморфологией и патогенезом поражения.
Посему, переходим к морфологии вируса ЭбОла.
Рецепторный статус там, особенности строения, размер и всё такое прочее.
Это филовирус, от латинского "filum" - нить, имеет, как явствует из названия, нитевидное строение. Диаметр нити - 80-100нм. Тут источники сходятся. Сходятся источники и в том, что оболочка вируса представлена липидным би-слоем, как следствие "отпочковывания" вирусной частицы от клетки-жертвы. Ну в общем тоже логично. По количеству структурных белков тоже данные на мой взгляд везде идентичны. И даже по геному, состоящему из (-) цепи РНК. Даже тот факт, что один из ключевых структурных белков вируса характеризуется крайне высоким уровнем гликозилированности - и тот везде затрепан. А дальше начинается треш, угар, содомия и прочие общечеловеческие ценности, обусловленные малым объёмом знаний о заразе. Мой любимый "Humbio" даёт информацию о том, что факт сильной гликозилированности поверхностного гликопротеида GP, собственно, и обуславливает низкое содержание нейтрализующих антител в сыворотке больных. ну какбы да, более чем логично, но почему бы, чёрт подери, иммунной системе не начать вырабатывать антитела к гликозилированной молекуле? Ведь как любой предмет может стать фамилией для еврея, так и любая молекула достаточно большого размера может стать антигеном для иммунной системы! Но - нет, не всё так просто! если бы, ах если бы всё ограничивалось таким наивным механизмом ускользания!
Но сначала давайте определимся, откуда мы будем брать информацию. Если у гражданских специалистов такой информации мало, и она противоречива, да и везде встречаются прямые указания, что вирус чрезвычайно опасен и все исследования, его касающиеся, должны проводиться только в специальных лабораториях - логично начать искать следы у вояк, или бывших вояк. И первой кандидатурой в списке авторов автоматически становится Супотницкий. Минута поиска в гугле - и о чудо! (и минус деньги на счёт - не смог пройти мимо интересной мне книги, посмотрим, как работает Озон с доставкой...) - сходу ссылка. И нехилый кусок информации есть в свободном некоммерческом доступе. Открываем ссылочку - и челюсть лично у меня начинает потихоньку отпадать, я о таком и не слышал, хотя образованием и самообразованием никогда не пренебрегал.
Итак, немного цитирования (по: Супотницкий М.В. "Биологическая война. Введение в эпидемиологию искусственных эпидемических процессов и биологических поражений". М.: "Кафедра", "Русская панорама"; 2013. С. 887–927.):
"При отдельных филовирусных, флавивирусных и буньявирусных инфекциях ответы со стороны иммунной системы человека на возбудитель инфекции мало похожи на те, что описаны в учебниках по иммунологии для студентов. Основную роль в них играют феномены антителозависимого усиления инфекции (antibody-dependent enhancement, ADE) и антигенного импринтинга (другое название — феномен первичного антигенного греха, phenomenon of original antigenic sin, OAS).
Феномен ADE заключается в том, что вирусспецифические антитела усиливают проникновение вируса в фагоцитирующие клетки посредством взаимодействия с рецептором FcR и/или рецепторами комплемента на поверхности фагоцитирующих клеток. Поэтому феномен наблюдается в двух вариантах:
а) комплемент-опосредованное антителозависимое усиление инфекции (complement-mediated ADE; C-ADE);
б) независящее от комплемента и связанное с Fc-рецептором усиление инфекции (Fc-receptor-mediated ADE; FcR-ADE) (Takada A., Kawaoka Y., 2003; Tirado S. М., Yoon K. S., 2003).
Особенности вирусов, вызывающих феномен ADE, следующие:
а) обычно такие вирусы реплицируются в макрофагах;
б) они индуцируют продукцию большого количества антител с плохой способностью к нейтрализации гомологичных вирусов;
в) способны к персистентной инфекции, характеризующейся продолжительной виремией (Tirado S. М., Yoon К. S., 2003). Феномен ADE проявляется в ответ на образование антител изотипа IgGl (Elenchal Е. A.et al., 1985)."
Вот это поворот! ©
как видите, информация далеко не новая. И прекрасно объясняющая, откуда же такие сложности с иммунитетом и вакциной. Ну толку, ну есть антитела - так они же ускоряют доставку вируса "по адресу"! А есть ещё и "первичный антигенный грех", который жжОт напалмом во время лихорадки Денгэ, кстати. А если и тут?! Тогда новый серотип вируса будет вызывать поликлональную активацию с резким падением иммунного статуса и без особого толку для борьбы с инфекцией! Хорошо ещё филовирусы достаточно консервативны...
лечебные сыворотки?! ОК, см. выше, снова здорово, опять ADE! Если на то пошло, то речь пойдёт о достаточно серьёзном конструировании, по аналогии с тем же "Камроу" - моноклональное антитело, модифицированное в области Fc-фрагмента путем добавления к нему крупной молекулы, этот самый фрагмент блокирующей. Вот это, кстати, могло бы теоретически сработать. Но, "мечты и сны", по Шекспиру.
ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ, в которой открываются карты, читатель делает окончательные выводы, а Змея, как всегда, кусает свой хвост
А теперь о том, как эта мешанина из биополимеров собственно работает.
Что касаемо патогенеза и патологической анатомии, то вирус должен проникнуть в кровь, лучше - через слизистые оболочки или ЖКТ (кожа без повреждений - дохлый номер, там кератин!), ну или с иглой медицинского персонала. Далее следует поражение лейкоцитов (нейтрофилы, макрофаги!), разнос с ними вируса кровью по организму, а дальше вступает в дело такое гадкое свойство филовирусов, как пантропность. То есть поражается любая ткань. За исключением, пожалуй, поперечно-полосатой мышечной ткани. В лёгких же описывают интерстициальную пневмонию (конечно, поражённые вирусом макрофаги - куда ж без интерстициальной пневмонии!). интересен и другой вопрос: поражаются ли альвеоциты, и если поражаются, то насколько сильно и быстро? Если поражаются эндотелиоциты сосудов, то почему бы не поражаться и альвеоцитам? Впрочем, точного ответа на этот вопрос у меня пока нет. Однако те невеликие крупицы информации об аутопсиях, которые мне попадались на глаза, содержат упоминания о минимальном поражении лёгких в виде небольших геморрагий, признаков эндартериита в небольших артериолах и - ИЗРЕДКА! - в разной степени выраженную интерстициальную пневмонию. Явных же упоминаний о повреждении эндотелия сосудов я пока не встретил. Патогенез ДВС-синдрома определяют как "недостаточно изученный", решающую роль отводя высвобождающимся хемокинам и "избыточному синтезу клеточно-поверхностного тканевого фактора, который запускает т.н. внешний каскад коагуляции" (ТМ). В общем, с учётом того, что тотальное фибринообразование начинается со второго дня заражения, а тромбоциты "падают" сильно позже, как бы намекает (ТМ) на то, что всё начинается именно с плазменного звена гемостаза, точнее - с той самой активации "внешнего пути", за счёт провоспалительных хемокинов, а не за счёт повреждения и разрушения эндотелия - иначе бы тромбоциты начали "рушиться" суууущеееественно раньше. Но всё же пока вопрос о поражении эндотелия сосудов и альвеоцитов лёгких открыт. Сначала его решали положительно, при этом прогнозируя лёгкость воздушно-капельной передачи инфекции - видимо, ожидали пневмонию по типу чумной (см.выше). Сейчас его решают скорее отрицательно, не найдя достаточно достоверных подтверждений, и справедливо полагая, что вирус всё же обычно вызывает интерстициальную пневмонию - не бактерия, всё же, тем более, не такая агрессивная, как чума.
Но есть, как всегда, нюанс, портящий картину - если в экспериментах обезьян заражали с помощью аэрозоля - у них развивалась бронхопневмония, сопровождающаяся поражением вирусом альвеоцитов и, чёрт подери, клеток слизистых верхних дыхательных путей, что, с точки зрения популяции и эпидемии, а не отдельно взятой обезьяны, гораздо хуже поражения альвеоцитов.
Правда, до сей поры такие вещи удавалось воспроизвести только экспериментально, в дикой природе обычно поражается ЖКТ. У людей, кстати, аналогично.
Вот Вам и данные аутопсии с поражением брыжеечных лимфоузлов - помните, я предлагал заострить на этом внимание?
Но, тем не менее, давайте всё же обоснуем окончательно возможность или невозможность воздушно-капельной передачи! Вы наверняка заинтересуетесь возможностью поражения альвеоцитов, а более сообразительные и начитанные коллеги спросят про поражение эпителия и лимфатического аппарата верхних дыхательных путей. (впрочем, те, у кого возникает последний вопрос, давно этот текст читать бросили, или даже не открывали - они и так знают ответ, но - молчат, ибо и знание, и молчание - по долгу службы, и им по подписке положено).
Так вот! До поражения альвеоцитов дело обычно не доходит, всё ограничивается интерстициальной пневмонией, и альвеоциты могли бы быть поражены, если бы успели - к тому времени развивается ДВС, поражение печени, селезенки, надпочечников и всего остального ливера, в результате человек пугающе часто отправляется наблюдать рост картошки снизу. Прежде всего, в силу того, что в Африке с медицинской помощью как-то не очень.
Точнее, она есть, но, во-первых, весьма условная, во-вторых, интересная имеется статистика по поражению медперсонала. Для семьи пострадавшего контагиозность по тому же Супотницкому составляет 23%, для медперсонала - внезапно, 81%! Что-то пробзделось в Датском Королевстве. Либо банально в медучреждениях больше выявляют (что странно для расследования вспышек такого жуткого заболевания!), либо таки в дело вступают контактно-пылевой и контактно-раневой пути.
Хотя, вспоминая материалы по вспышке очень близкого по строению к Эболе "Марбурга" - откуда-то у 6 (шести!) медсестёр на карантине (НА КАРАНТИНЕ! В ГЕРМАНИИ!) появились грозные симптомы. Что, все шесть себя использованными шприцами кололи? Удивительно криворукие сёстры на карантине! Странно это. Более правдоподобным мне кажется другой вариант: кое-кто пренебрег масками и влажной уборкой, как следствие - воздушо-пылевой путь, либо - что характеризуется ужасающими в своей смелости допущениями, что пациентов в условиях нормальных цивилизованных ЛПУ "дотянули" до момента поражения альвеоцитов и эпителия верхних дыхательных путей. А с эпителия ВДП вирус вполне себе распространяется во внешнюю среду.
Да-да, даже при т.н. "первично-лёгочной чуме", о которой говорилось выше, на самом деле первично поражение лимфатического аппарата верхних дыхательных путей. А уже дальше идёт диссеминация в лёгкие. И страшно тут даже не поражение лёгких с моментальным развитием летального исхода, а именно поражением верхних дыхательных путей, ибо - выделение в мокроту возбудителя, рефлексогенные зоны раздражены, далее - кашель и вылет с воздушными массами мелких частичек мокроты с находящимся в ней возбудителем. Вот это уже заявку на победу микромира над макромиром. Ибо это уже действующий механизм передачи.
А что же с лёгкими? Да, это отличные входные ворота для инфекции. А вот выйти из них... Мелкие частицы, до 3 мкм, ведут себя так, как подобает истинным мелкодисперсным аэрозолям, и при попадании наружу вызывают вокруг заболевшего хтонический пиздец, куда там Дедушке Нурглу. Однако же в лёгких такие аэрозоли не образуются, мелкие частицы конденсируются в более крупные, а более крупная частица и летит меньше, и фильтрами задерживается лучше, да и большей частью оседает в тех же верхних дыхательных путях, "по ходу движения курсом наружу". Если бы такие аэрозоли так просто образовывались, военные микробиологи всего мира бы не бились так над "рецептурой" и не придумывали бы аэрозольные генераторы. А у матушки-Природы таких генераторов нет. Вот и приходится распространять возбудителя с участков ВДП, богатых лимфатической тканью, в виде комочков слизи и мокроты, выброшенных наружу кашлем. А дальше вступает в дело комплекс из таких факторов, как:
1) устойчивость инфекционного агента во внешней среде
(и подпункт, наверное, 1а, "степень вирулентности инфекционного агента при реаэрозолировании", хотя тут уже речь идёт о вирулентности, а не просто об устойчивости; см.ниже)
2) инфицирующая доза для воздушно-капельного/возушно-пылевого пути передачи.
3) условия жизни восприимчивой популяции - наличие лиц со сниженным иммунитетом, скученность проживания, наличие элементарных гигиенических навыков и санитарное состояние в месте обитания популяции в целом. Ведь если в помещении регулярно проводить влажную уборку, то с реаэрозолированием возбудителя возникнут проблемы - в силу того, что нечего будет реаэрозолировать.
степенью дисперсности аэрозоля здесь, ИМХО, можно пренебречь, ибо в природе очень плохо образуются мелкодисперсные реально опасные системы, повторюсь.
А теперь абзац выше примЕним к нашему куску биополимеров. С устойчивостью у ЭбОлы проблем нет никаких - РНК-вирус, липидная оболочка. Стоек к ультрофиолету, стоек к высушиванию. Инфицирующая доза - тут не компетентен, ничего сказать не могу. Зато могу сказать за условия жизни и силы и средства медицинской службы - они в Заире лучше всего описываются словосочетанием "жуткий ужас за гранью добра, зла и разума". До сих пор там год от года бушуют вспышки лёгочной чумы, о которых никто особо не говорит, но которые регистрируют. С учётом того, что лёгочная чума в ходе нашей истории бушевала или в нищих, похожих на клоаки городах Средневековой Европы или в находящихся далеко за чертой нищеты живых муравейниках неимущих измотанных китайцев в Маньчжурии - все условия есть и в Заире. И таки она там почти каждый год появляется.
Возможно, не в последнюю очередь в силу тех же причин, что и в Средневековой Европе и в Манчжурии - крайняя скученность населения, крайне плохие условия жизни, крайне сниженный иммунный статус у пострадавших - как следствие.
при этом рекомендую обратить внимание, чума выкосила утопающую в говнище Средневековую Европу, а с ростом уровня жизни, улучшением бытовых условий и развитием гигиены - в Маньчжурии до реально крупной вспышки дело не дошло.
Даже в несчастном, измордованном японцами в ходе Второй Мировой китайском городе Чаньдэ - лёгочной чумы не получилось, а уж как старались-то граждане кавайной национальности, как старались!
Ведь, чтобы развилась именно воздушно-капельная форма, нужно:
1) попадание возбудителя в организм
для случая воздушно-капельного заражения мы пропустим пункт "2", оно туда сразу и попадет.
2) диссеминация возбудителя в лёгочную ткань И ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ.
3) накопление достаточной дозы возбудителя в слизи и поверхностных клетках эпителия ВДП (а вовсе не легких!)
4) раздражение кашлевого центра, которое и вызовет кашель. Кашель будет "выносить" наружу конгломераты из слизи и клеток ВДП, содержащие собственно возбудителя
5) достаточная резистентность возбудителя во внешней среде. Возможность реаэрозолирования сюда же, равно как и вирулентность возбудителя после такого реаэрозолирования.
6) попадание мелких частиц из пункта "4", содержащих годного возбудителя из пункта "5" в восприимчивый организм...
7) ...в достаточном для заражения количестве!
8) ...при отсутствии у организма из пункта "6" специфического иммунитета.
7-8 пунктов, нормально так? как я уже говорил своим сокомандникам по совсем другому поводу, можно выиграть в лотерею один раз, но 7-8 раз ПОДРЯД?
примерно так обстоит дело с теми инфекциями, для которых воздушно-капельный путь передачи не является доминирующим и является вспомогательным. Аналогично для воздушно-пылевого пути. Что-то эпидемии "воздушно-капельного" гриппа мы видим регулярно, а вот с эпидемиями "воздушно-пылевой" ханта-вирусной инфекции не складывается. Не скажу, что я этим фактом разочарован, нет! просто информация для размышления.
Отсюда проистекает простой вывод: очень сложно организовать постоянный воздушно-капельный путь передачи для того, что этим путем распространяться не привыкло.
к тому же, официальные данные о начале эпидемии очень скупы, очень безаппеляционны и сами себе противоречат, ибо как например случай S14 заразил случай S15, если инкубационный период по максимуму - 21 день, а тут между СМЕРТЬЮ 14го и заболеванием 15го прошло 37 дней, при этом братья случая S15 - случаи S16 и S17 - заболели раньше чем 15ый, и даже умерли раньше, чем 15ый заболел! СЮРПРИЗ-СЮРПРИЗ! Либо кто-то пиздит про инкубационный период (ЛОЛШТА?!), или 15ый долгое время сам не болел, но во внешнюю среду вирус выделял. Но в таком случае, ПОЧЕМУ ДО СИХ ПОР НЕТ ПАНДЕМИИ, а Ваш покорный слуга лениво пьёт чай, ест белёвскую ручной работы пастилу и пишет этот текст, а не скачет как в жопу раненая рысь по городам и весям, весь такой мобилизованный по мобплану и облачённый в противочумный костюм?!
нет, друзья, нет, нет и ещё раз нет. Не передается эта зараза в норме воздушно-капельным путем, хоть ты тресни. И воздушно-пылевым передается со спорной эффективностью. и S15 заразился не от 14го, и даже не от 16го с 17ым (а там было в городке ещё 10-15 заболевших, где-то так) - он вместе с 16ым и 17ым что-то тупо съел. или жрал из того же источника. или глотал ту же пыль. или дальше в том же духе. или их всех чёрт подери трахал какой-то переболевший Чёрный Властелин, ибо вирус дольше всего выделяется у реконвалесцента с семенной жидкостью. Ну и чуть меньше, но всё равно долго - с мочой. Не обязательно человеческой, кстати. Вспоминаем те же ханта-вирусы, и реаэрозолирование и случайное заглатывание загрязненной такой вот мочой и высохшей пыли.
И в свете этого вспомним, что первая жертва текущей вспышки - ребёнок, умерший при явлениях в т.ч. мелены, и без кашля. А следом, с задержками, и его родня. С подобными же проявлениями. И снова вспоминаем взаимообусловленность механизма передачи и локализации процесса и скупые данные аутопсий о поражении брыжеечных лимфоузлов. Вот оно, родимое, вот. Через рот гуталинчику попало. Вирус, конечно, пантропен, но в районе первичного аффекта явно успел натворить больше.
"но если, кроме пищевого, контактного и гемоконтактного путей, ВГЛ передаются крайне плохо, то почему такая высокая летальность у медицинского персонала?" - спросите Вы и будете таки тысячу раз правы.
Вспомним смотрителя мартышек в "Берингверке", вспомним шестерых марбургских медсестёр, вспомним весь медицинский персонал, пострадавший в ходе всех вспышек ВГЛ в Африке! Вспомним! и ещё вспомним, что во время первой вспышки ВГЛ в Марбурге на карантине пострадали 6 медсестёр, но не пострадал ни один врач. При том, что врач никогда не доверит осмотр среднему медперсоналу, физикальное исследование проведет сам и сам же побеседует с пациентом. И медсестру, помогающую ему в этом, в маску обязательно обрядит. Немцы, орднунг жи есть.
Так почему же, почему, чёрт подери, не заболел ни один врач на карантине в Марбурге, но заболели медсёстры? и почему в Африке врачи и медсестры болеют вповалку? ЧТО ТАКОГО В МАРБУРГЕ НЕ ДЕЛАЛ ВРАЧ?! ну если в контакте были все, и воздухом дышали все, и маски в Марбурге верняк носили все. Что?! Гемоконтактный путь? Все шесть медсестёр сами себя кололи инфицированной иглой?! Немки?! НЕМКИ?! ШЕСТЬ НЕРУКИХ МЕДСЕСТЁР НА НЕМЕЦКОМ КАРАНТИНЕ?! Сестра, галоперидолу на эту койку! И готовьте вязки... КТО СКАЗАЛ "СОБИРАЛИ АНАЛИЗЫ МОЧИ!"?!?! Благодарность тому с занесением в личное дело. Сколько вас к этому подвожу, уже и сами могли бы догадаться... С мочой даже когда опытные люди работают, почему-то расслабляются. Не кровь жи есть, вот ограничитель и сносит.
Да и, по свидетельствам очевидцев, полученных путем личного распроса свидетелей (Спасибо, Шкаф!), больницы Западной Африки представляют собой хтонический пиздец, скорее предназначенный для создания всех условий для вспышки, чем для предотвращения дальнейших поражений. Скученность, крайняя антисанитария, отсутствие средств индивидуальной защиты, плюс - мухи кругом, плюс - земляные полы в бараках, гордо зовущихся больницами. Одно ведро с водой на всех, причем воду экономят. Ссут туда же. Вот и контагиозность фантастическая. Далее напомню, что в Заире бушует вполне себе конкретная гражданская война, о которой предпочитают замалчивать то ли в силу того, что у кого-то там есть гешефт (3/4 мировых запасов алюминия, хуле), либо в силу того, что всем на чернопопиков традиционно похуй. Как следствие, постоянные бегства из карантина и общий стрём.
ещё критичное для понимания ситуации с филовирусными инфекциями, оттуда же, из "Биологической войны": "Например, для размножения вируса лихорадок Эбола, Марбург и Ласса, используют клетки Vero". Вспомните, пожалуйста, самое начало нашего разговора, и лабораторию компании "Берингверке" в Марбурге. Если что, то именно на клетках почек зелёных мартышек, читай - на клетках линии Vero - несчастные и пассировали вирус полиомиелита. Сами не зная, что пассируют ещё и возбудителя ВГЛ.
Таким образом, приходим к пониманию, что филовирусные инфекции в цивилизованном мире относятся к категории "лабораторных". И для всех заболеваний этими ВГЛ, кроме самой первой вспышки в Марбурге, когда мы ещё не знали, с чем столкнулись, и несчастные "вакцинологи" вырастили на свою голову свою же погибель, характерна одна и та же трагическая деталь: в военных и околовоенных лабораториях и НИИ кто-то нарушал технику безопасности при работе с вирусной культурой и лабораторными животными (обычно пренебрегали защитными пречатками) и совершал укол самого себя заражённой иглой. Если у кого вдруг иллюзии на сей счёт имеются, спешу их развеять: вояки, работающие над созданием БО (биологического оружия) оперируют такими концентрациями инфекционного агента, что 100%ая летальность в таких случаях не вызывает сомнений. Отсюда, кстати, растут ноги у множества страшилок про 100% летальности филовирусов. В лабораториях развитых стран - да, безусловно, 100%. "В поле", "в жаркой-жаркой Африке" же показатель колеблется от 60 до 90 процентов для самой злой Эболы серотипа "Заир". На 20ое августа по Африке, кстати, коэффициент летальности, расчитанный из данных вики-пидоров, будет составлять 54-55%. Что даже как-то смешно для серотипа "Заир", по которому летальность традиционно давали в районе 60-90%.
Отсюда проистекает следующее: раньше никто всерьёз такими исследованиями не занимался. Иначе всё было бы известно. Но - не занимались. Почему? Да в принципе потому, что всем было насрать. Какая ЭбОла, ребяты, какой Марбург? В Заире лёгочная чума кажен год людей хуячит, а вы тут со своими вирусами. Отвалите, ей право.
У нас об Эболе заговорили в конце августа. На Западе - в начале августа. 2-3 числа где-то. И новостями об Эболе очень кстати подвинули новости об ответных санкциях со стороны нашей Родины. Какое блядь странное совпадение! Ах да, ещё в Заире грядут очередные выборы и очередная гражданская война, и собственно повстанцы, активно уничтожаемые действующим режимом, и начали громче всех кричать об Эболе, правда, под тем соусом, что их, дескать, биологическим оружием уничтожают. А ещё в Заире 3/4 мировых запасов квасцов (считай, алюминий), и недалече от моря. А ещё рядом Нигерия с нефтью и, как следствие первого и второго, зона интересов США. "США", "риск применения биологического оружия", "алюминий", "3/4 запасов", "нефть". Не многовато ли странных совпадений на один абзац? Нет, я не сторонник теории заговора, в них верят только те, кто никогда даже новогодний утреник в детском саду не пытался организовать, не говоря уж о чём посерьёзней. Но всё же. Очень уж удачно всё складывается. Тем более, откуда растут ушки у всех этих "врачей без границ" и "ВОЗ", думаю, объяснять не надо. Тем более, изначальный уровень знаний широкого медицинского сообщества о ВГЛ ЭбОла настолько низок (и таковым остаётся), что ничем иным кроме как вопиющим недостатком информации подобное объяснить не получается. Эвона, 60-90% летальность, воздушно-капельный путь, колоссальная контагиозность и вирулентность, "резервуар неизвестен" - да никто и не исследовал всерьёз ничего! Отсюда такая обрывочная и недостаточная информация. А тут взялись чуть-чуть серьёзнее копать - и сразу же открылись бездны!
Вы, други, погодите, то ли ещё будет. Когда действительно всерьёз за дело возьмутся, с научным и военно-прикладными подходами, Атланта с Новосибирском, а не пиздодельные врачи без гранииц, вот тогда нам всем будет похохотать, и все эти выкладки тоже окажутся под прицелом сомнений.
...а пока вернёмся к началу. К регистрации заболеваемости. на 20 октября в Заире - затишье. Песня вся, песня вся, песня кончилАСЯ!
"демоны самоликвидировались", "кощькама сама самоубилась-ма, нащальнике!" © ©
уже говорят о самоликвидации эпидемии.
Помните, что я говорил в самом начале? Раз в пять лет, приходит из ниоткуда, уходит в никуда, выбивает часть популяции, строго ту, которой не повезло пересечься с "очагом", и постепенно затихает, до следующей "волны" через всё те же пять лет? Вот примерно это мы и пронаблюдали.
Масштаб же бедствия, по-прежнему считаю, связан только с тем, что в этот раз информационное освещение проблемы (сюрприз-сюрприз!) было на порядки лучше прошлых лет, да и за дело выявления взялись посерьёзней. А в прошлые годы всё было примерно так же, только всем было решительно насрать, и никто ничего особо не регистрировал. Возможно, конечно, эта вспышка и была самой крупной, но фундаментальные законы и принципы остались теми же.
Уроборос. Змея кусает свой хвост. Мы начинали с анализа заболеваемости, и заканчиваем анализом заболеваемости. На наших глазах подошла к концу очередная вспышка, на которую мы раньше бы не обратили внимания. Очаг, обрисованный теорией Павловского и дополненный теорией Супотницкого, повинуясь теории Белякова, снова затухнет, редкие несчастные, повинуясь теории Громашевского, будут подхватывать злобный филовирус и умирать примерно в 50% случаев, НО!..
...
...
ПАНДЕМИИ НЕ БУДЕТ.
ЦИВИЛИЗОВАННОМУ МИРУ НИЧЕГО НЕ ГРОЗИТ.
ДО ВСТРЕЧИ ЧЕРЕЗ ПЯТЬ ЛЕТ.
Тогда я снова появлюсь и скажу:
(весь вышеприведенный капс верен для "правильной", "классической" эпидемиологии, если за дело возьмутся вышеупомянутые Атланта и Новосибирск - я ни за что не ручаюсь.)
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!
ИНТЕРМЕДИЯ №1 "что мы знаем об идеальном паразите"
Интермедия №1 "что мы знаем об идеальном паразите".
...Задайте себе вопрос: "А что такое идеальный паразит?". Или "идеальная инфекция"?
в нашем массовом сознаньи
Это настолько идеальный паразит, что уже даже симбионт. Около миллиарда лет как, я думаю - самый удачный акт паразитизма в природе за всю историю. На втором месте пойдёт токсоплазма, которая взрослого не убивает, передаётся всеми мыслимыми путями (и паразитирует на огромном количестве разных видов теплокровных позвоночных!), и вообще была бы эталонной няшей, если бы не вызывала таких страшных осложнений при беременности. Почему эталонной няшей? ходят такие дикие оккультные теории, что у взрослого человека именно токсоплазма умеет вызывать некое изменение психики, сопровождающееся, помимо всего прочего, умилением от котиков (по странному стечению обстоятельств - окончательных хозяев всё той же токсоплазмы...). Вот такая вот теория, видимо, с Британских островов родом......Так что чума - это, друзья, не идеальный паразит, а идеальный убийца. При её ущербной с точки зрения вида стратегии видового выживания не удаётся обеспечить гарантированный постоянный многопроцентный охват популяции хозяина. Она убивает человека быстрее, чем могла бы успешно заразить многих окружающих. ВИЧ пошёл несколько дальше по этому пути, он убивает медленнее - и уже за счёт этого обеспечивает колоссальный охват популяции. но - по прежнему, гарантированно убивает.
Неплохо с этой точки зрения устроилась микобактерия туберкулёза, которая убивает прежде всего ослабленные организмы и является эталонной социально-обусловленной инфекцией, которая в норме проявляется во время войн, природных катаклизмов и социальных потрясений. А в нормальном здоровом взрослом организме она живет в состоянии зыбкого баланса и нестерильного иммунитета (google it! google it, mazafaka!).
...а вот сибирочка и, особенно, чума, тут оказываются в положении лузеров: человека уничтожают чрезвычайно быстро и столь неприятным для окружающих способом, что дураков оставаться рядом и подставляться под заражение - небогато. Однако тех, кто не успел убежать, остаётся только пожалеть, потому как свиданка с мрачной фигурой в тёмном балахоне и с косой практически гарантирована, и просто гарантирована, если речь идёт о воздушно-капельных вариантах. В случае идеального развития событий вместо фигуры с косой придёт фигура в маске-бауте и скажет:
читать дальше
Почему так? - Да потому, что для подобных смертельных болезней мы с вами - случайный хозяин и биологический тупик. Именно поэтому большинство таких инфекций являются природно-очаговыми - в норме человек с ними не контактирует, только если в очаг залезет. Инфекции такие ещё называют зоонозными, то есть вызывающими болезни преимущественно у животных. И природный очаг такой болячки для жизни человека обычно слабо приспособлен. Есть, кстати, теория, что именно из-за такой вот фигни более умные первобытные люди откочевали на Север, в среднюю полосу и дальше, чтоб таких злых инфекций встечать поменьше. А предки негров в Африке остались.
Ещё раз: микроорганизмы, вызывающие зоонозы, большинство из которых является природно-очаговыми заболеваниями (как и интересующая на ВГЛ Эбола) к жизни внутри человека не приспособлены, потому и гробят нас так быстро и бестолково. Как та же чума. Они привыкли к другим ферментным системам и другим защитным механизмам, зачастую более жёстким, а тут внезапно мягкий вкусный человечек - ату его, растворить его всем огромным многообразием мощных ферментных систем, ну или что там у нас, по обстоятельствам! Итог простой - хладный неаппетитный трупешник. Ну несколько трупешников, ну даже море трупешников - но разово, а с точки зрения вида нужно поддерживать заражение постоянно, а не пандемиями с кучей 200ых раз в *дцать лет.
Йерсиния чумы, например - бактерия молодая, глупая ещё, пока не знает, как надо (куда лучше знает её старшая и ближайшая родственница, кстати, I.pseudotuberculosis - полуркайте для сравнения). И в обычном режиме передаётся, как и положено природно-очаговому заболеванию, трансмиссивно, с укусом блохи - классика жанра. Но ровно до той поры, пока один несчастный не подхватит чумной сепсис и не заимеет чумную пневмонию. И вот тут-то, вспоминая Громашевского, мы и понимаем, что пришёл пиздец. Потому что механизм передачи и локализация первичного поражения жёстко взаимообусловлены. И заболевший лёгочной формой чумы окружающих тоже будет заражать лёгочной чумой. А никак не бубонной. И это, ребята, уже отличная заявка на эпидемию, а, с учётом развития транспорта в мире, и на пандемию. Хотя тут против йерсинии играет короткий инкубационный период. для пандемии он подлиннее должен быть, или должны быть лёгкие, стёртые и инаппарантные формы болезни - см. "Испанка".
да-да, при т.н. "легочной" чуме основным нас интересующим моментом будет поражение, как ни парадоксально, ВДП. С них, родимых, кстати, всё и начинается. А лёгкие поражаются уже вторично. но сути дела это не меняет.
И именно поэтому мы боимся гипотетического воздушно-капельного и умозрительного контактно-пылевого путей передачи Эболы - у неё инкубационный период может достигать 20 дней, что спорно и возможно является следствием малой изученности, но уж 4-5-6 дней всяко есть...
Но подобного трешака в духе Ромеро почему-то до сих пор не наблюдается. Почему бы это? Может быть, всё же потому, что не реализуется воздушно-капельный путь передачи? С таким инкубационным периодом нам давно грозила бы пандемия. А её всё же нет. Но есть другие пакостные моменты, о которых - в следующей главе.
ИНТЕРМЕДИЯ №2 "Запомните, товарищи, это лицо" ©
Интермедия №2 "Запомните, товарищи, это лицо" ©
А теперь давайте посмотрим пристально на молекулярный портрет микроскопической заразы, и, как следствие, проанализируем доступную информацию о патогенезе поражения. Ибо - повторение мать учения - как механизм передачи и локализация поражения взаимообусловлены, так и все они вместе проистекают из морфологических особенностей возбудителя, и морфология же "заразы" взаимообусловлена патоморфологией и патогенезом поражения.
Посему, переходим к морфологии вируса ЭбОла.
Рецепторный статус там, особенности строения, размер и всё такое прочее.
Это филовирус, от латинского "filum" - нить, имеет, как явствует из названия, нитевидное строение. Диаметр нити - 80-100нм. Тут источники сходятся. Сходятся источники и в том, что оболочка вируса представлена липидным би-слоем, как следствие "отпочковывания" вирусной частицы от клетки-жертвы. Ну в общем тоже логично. По количеству структурных белков тоже данные на мой взгляд везде идентичны. И даже по геному, состоящему из (-) цепи РНК. Даже тот факт, что один из ключевых структурных белков вируса характеризуется крайне высоким уровнем гликозилированности - и тот везде затрепан. А дальше начинается треш, угар, содомия и прочие общечеловеческие ценности, обусловленные малым объёмом знаний о заразе. Мой любимый "Humbio" даёт информацию о том, что факт сильной гликозилированности поверхностного гликопротеида GP, собственно, и обуславливает низкое содержание нейтрализующих антител в сыворотке больных. ну какбы да, более чем логично, но почему бы, чёрт подери, иммунной системе не начать вырабатывать антитела к гликозилированной молекуле? Ведь как любой предмет может стать фамилией для еврея, так и любая молекула достаточно большого размера может стать антигеном для иммунной системы! Но - нет, не всё так просто! если бы, ах если бы всё ограничивалось таким наивным механизмом ускользания!
Но сначала давайте определимся, откуда мы будем брать информацию. Если у гражданских специалистов такой информации мало, и она противоречива, да и везде встречаются прямые указания, что вирус чрезвычайно опасен и все исследования, его касающиеся, должны проводиться только в специальных лабораториях - логично начать искать следы у вояк, или бывших вояк. И первой кандидатурой в списке авторов автоматически становится Супотницкий. Минута поиска в гугле - и о чудо! (и минус деньги на счёт - не смог пройти мимо интересной мне книги, посмотрим, как работает Озон с доставкой...) - сходу ссылка. И нехилый кусок информации есть в свободном некоммерческом доступе. Открываем ссылочку - и челюсть лично у меня начинает потихоньку отпадать, я о таком и не слышал, хотя образованием и самообразованием никогда не пренебрегал.
Итак, немного цитирования (по: Супотницкий М.В. "Биологическая война. Введение в эпидемиологию искусственных эпидемических процессов и биологических поражений". М.: "Кафедра", "Русская панорама"; 2013. С. 887–927.):
"При отдельных филовирусных, флавивирусных и буньявирусных инфекциях ответы со стороны иммунной системы человека на возбудитель инфекции мало похожи на те, что описаны в учебниках по иммунологии для студентов. Основную роль в них играют феномены антителозависимого усиления инфекции (antibody-dependent enhancement, ADE) и антигенного импринтинга (другое название — феномен первичного антигенного греха, phenomenon of original antigenic sin, OAS).
Феномен ADE заключается в том, что вирусспецифические антитела усиливают проникновение вируса в фагоцитирующие клетки посредством взаимодействия с рецептором FcR и/или рецепторами комплемента на поверхности фагоцитирующих клеток. Поэтому феномен наблюдается в двух вариантах:
а) комплемент-опосредованное антителозависимое усиление инфекции (complement-mediated ADE; C-ADE);
б) независящее от комплемента и связанное с Fc-рецептором усиление инфекции (Fc-receptor-mediated ADE; FcR-ADE) (Takada A., Kawaoka Y., 2003; Tirado S. М., Yoon K. S., 2003).
Особенности вирусов, вызывающих феномен ADE, следующие:
а) обычно такие вирусы реплицируются в макрофагах;
б) они индуцируют продукцию большого количества антител с плохой способностью к нейтрализации гомологичных вирусов;
в) способны к персистентной инфекции, характеризующейся продолжительной виремией (Tirado S. М., Yoon К. S., 2003). Феномен ADE проявляется в ответ на образование антител изотипа IgGl (Elenchal Е. A.et al., 1985)."
Вот это поворот! ©
как видите, информация далеко не новая. И прекрасно объясняющая, откуда же такие сложности с иммунитетом и вакциной. Ну толку, ну есть антитела - так они же ускоряют доставку вируса "по адресу"! А есть ещё и "первичный антигенный грех", который жжОт напалмом во время лихорадки Денгэ, кстати. А если и тут?! Тогда новый серотип вируса будет вызывать поликлональную активацию с резким падением иммунного статуса и без особого толку для борьбы с инфекцией! Хорошо ещё филовирусы достаточно консервативны...
лечебные сыворотки?! ОК, см. выше, снова здорово, опять ADE! Если на то пошло, то речь пойдёт о достаточно серьёзном конструировании, по аналогии с тем же "Камроу" - моноклональное антитело, модифицированное в области Fc-фрагмента путем добавления к нему крупной молекулы, этот самый фрагмент блокирующей. Вот это, кстати, могло бы теоретически сработать. Но, "мечты и сны", по Шекспиру.
ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ, в которой открываются карты, читатель делает окончательные выводы, а Змея, как всегда, кусает свой хвост
А теперь о том, как эта мешанина из биополимеров собственно работает.
Что касаемо патогенеза и патологической анатомии, то вирус должен проникнуть в кровь, лучше - через слизистые оболочки или ЖКТ (кожа без повреждений - дохлый номер, там кератин!), ну или с иглой медицинского персонала. Далее следует поражение лейкоцитов (нейтрофилы, макрофаги!), разнос с ними вируса кровью по организму, а дальше вступает в дело такое гадкое свойство филовирусов, как пантропность. То есть поражается любая ткань. За исключением, пожалуй, поперечно-полосатой мышечной ткани. В лёгких же описывают интерстициальную пневмонию (конечно, поражённые вирусом макрофаги - куда ж без интерстициальной пневмонии!). интересен и другой вопрос: поражаются ли альвеоциты, и если поражаются, то насколько сильно и быстро? Если поражаются эндотелиоциты сосудов, то почему бы не поражаться и альвеоцитам? Впрочем, точного ответа на этот вопрос у меня пока нет. Однако те невеликие крупицы информации об аутопсиях, которые мне попадались на глаза, содержат упоминания о минимальном поражении лёгких в виде небольших геморрагий, признаков эндартериита в небольших артериолах и - ИЗРЕДКА! - в разной степени выраженную интерстициальную пневмонию. Явных же упоминаний о повреждении эндотелия сосудов я пока не встретил. Патогенез ДВС-синдрома определяют как "недостаточно изученный", решающую роль отводя высвобождающимся хемокинам и "избыточному синтезу клеточно-поверхностного тканевого фактора, который запускает т.н. внешний каскад коагуляции" (ТМ). В общем, с учётом того, что тотальное фибринообразование начинается со второго дня заражения, а тромбоциты "падают" сильно позже, как бы намекает (ТМ) на то, что всё начинается именно с плазменного звена гемостаза, точнее - с той самой активации "внешнего пути", за счёт провоспалительных хемокинов, а не за счёт повреждения и разрушения эндотелия - иначе бы тромбоциты начали "рушиться" суууущеееественно раньше. Но всё же пока вопрос о поражении эндотелия сосудов и альвеоцитов лёгких открыт. Сначала его решали положительно, при этом прогнозируя лёгкость воздушно-капельной передачи инфекции - видимо, ожидали пневмонию по типу чумной (см.выше). Сейчас его решают скорее отрицательно, не найдя достаточно достоверных подтверждений, и справедливо полагая, что вирус всё же обычно вызывает интерстициальную пневмонию - не бактерия, всё же, тем более, не такая агрессивная, как чума.
Но есть, как всегда, нюанс, портящий картину - если в экспериментах обезьян заражали с помощью аэрозоля - у них развивалась бронхопневмония, сопровождающаяся поражением вирусом альвеоцитов и, чёрт подери, клеток слизистых верхних дыхательных путей, что, с точки зрения популяции и эпидемии, а не отдельно взятой обезьяны, гораздо хуже поражения альвеоцитов.
Правда, до сей поры такие вещи удавалось воспроизвести только экспериментально, в дикой природе обычно поражается ЖКТ. У людей, кстати, аналогично.
Вот Вам и данные аутопсии с поражением брыжеечных лимфоузлов - помните, я предлагал заострить на этом внимание?
Но, тем не менее, давайте всё же обоснуем окончательно возможность или невозможность воздушно-капельной передачи! Вы наверняка заинтересуетесь возможностью поражения альвеоцитов, а более сообразительные и начитанные коллеги спросят про поражение эпителия и лимфатического аппарата верхних дыхательных путей. (впрочем, те, у кого возникает последний вопрос, давно этот текст читать бросили, или даже не открывали - они и так знают ответ, но - молчат, ибо и знание, и молчание - по долгу службы, и им по подписке положено).
Так вот! До поражения альвеоцитов дело обычно не доходит, всё ограничивается интерстициальной пневмонией, и альвеоциты могли бы быть поражены, если бы успели - к тому времени развивается ДВС, поражение печени, селезенки, надпочечников и всего остального ливера, в результате человек пугающе часто отправляется наблюдать рост картошки снизу. Прежде всего, в силу того, что в Африке с медицинской помощью как-то не очень.
Точнее, она есть, но, во-первых, весьма условная, во-вторых, интересная имеется статистика по поражению медперсонала. Для семьи пострадавшего контагиозность по тому же Супотницкому составляет 23%, для медперсонала - внезапно, 81%! Что-то пробзделось в Датском Королевстве. Либо банально в медучреждениях больше выявляют (что странно для расследования вспышек такого жуткого заболевания!), либо таки в дело вступают контактно-пылевой и контактно-раневой пути.
Хотя, вспоминая материалы по вспышке очень близкого по строению к Эболе "Марбурга" - откуда-то у 6 (шести!) медсестёр на карантине (НА КАРАНТИНЕ! В ГЕРМАНИИ!) появились грозные симптомы. Что, все шесть себя использованными шприцами кололи? Удивительно криворукие сёстры на карантине! Странно это. Более правдоподобным мне кажется другой вариант: кое-кто пренебрег масками и влажной уборкой, как следствие - воздушо-пылевой путь, либо - что характеризуется ужасающими в своей смелости допущениями, что пациентов в условиях нормальных цивилизованных ЛПУ "дотянули" до момента поражения альвеоцитов и эпителия верхних дыхательных путей. А с эпителия ВДП вирус вполне себе распространяется во внешнюю среду.
Да-да, даже при т.н. "первично-лёгочной чуме", о которой говорилось выше, на самом деле первично поражение лимфатического аппарата верхних дыхательных путей. А уже дальше идёт диссеминация в лёгкие. И страшно тут даже не поражение лёгких с моментальным развитием летального исхода, а именно поражением верхних дыхательных путей, ибо - выделение в мокроту возбудителя, рефлексогенные зоны раздражены, далее - кашель и вылет с воздушными массами мелких частичек мокроты с находящимся в ней возбудителем. Вот это уже заявку на победу микромира над макромиром. Ибо это уже действующий механизм передачи.
А что же с лёгкими? Да, это отличные входные ворота для инфекции. А вот выйти из них... Мелкие частицы, до 3 мкм, ведут себя так, как подобает истинным мелкодисперсным аэрозолям, и при попадании наружу вызывают вокруг заболевшего хтонический пиздец, куда там Дедушке Нурглу. Однако же в лёгких такие аэрозоли не образуются, мелкие частицы конденсируются в более крупные, а более крупная частица и летит меньше, и фильтрами задерживается лучше, да и большей частью оседает в тех же верхних дыхательных путях, "по ходу движения курсом наружу". Если бы такие аэрозоли так просто образовывались, военные микробиологи всего мира бы не бились так над "рецептурой" и не придумывали бы аэрозольные генераторы. А у матушки-Природы таких генераторов нет. Вот и приходится распространять возбудителя с участков ВДП, богатых лимфатической тканью, в виде комочков слизи и мокроты, выброшенных наружу кашлем. А дальше вступает в дело комплекс из таких факторов, как:
1) устойчивость инфекционного агента во внешней среде
(и подпункт, наверное, 1а, "степень вирулентности инфекционного агента при реаэрозолировании", хотя тут уже речь идёт о вирулентности, а не просто об устойчивости; см.ниже)
2) инфицирующая доза для воздушно-капельного/возушно-пылевого пути передачи.
3) условия жизни восприимчивой популяции - наличие лиц со сниженным иммунитетом, скученность проживания, наличие элементарных гигиенических навыков и санитарное состояние в месте обитания популяции в целом. Ведь если в помещении регулярно проводить влажную уборку, то с реаэрозолированием возбудителя возникнут проблемы - в силу того, что нечего будет реаэрозолировать.
степенью дисперсности аэрозоля здесь, ИМХО, можно пренебречь, ибо в природе очень плохо образуются мелкодисперсные реально опасные системы, повторюсь.
А теперь абзац выше примЕним к нашему куску биополимеров. С устойчивостью у ЭбОлы проблем нет никаких - РНК-вирус, липидная оболочка. Стоек к ультрофиолету, стоек к высушиванию. Инфицирующая доза - тут не компетентен, ничего сказать не могу. Зато могу сказать за условия жизни и силы и средства медицинской службы - они в Заире лучше всего описываются словосочетанием "жуткий ужас за гранью добра, зла и разума". До сих пор там год от года бушуют вспышки лёгочной чумы, о которых никто особо не говорит, но которые регистрируют. С учётом того, что лёгочная чума в ходе нашей истории бушевала или в нищих, похожих на клоаки городах Средневековой Европы или в находящихся далеко за чертой нищеты живых муравейниках неимущих измотанных китайцев в Маньчжурии - все условия есть и в Заире. И таки она там почти каждый год появляется.
Возможно, не в последнюю очередь в силу тех же причин, что и в Средневековой Европе и в Манчжурии - крайняя скученность населения, крайне плохие условия жизни, крайне сниженный иммунный статус у пострадавших - как следствие.
при этом рекомендую обратить внимание, чума выкосила утопающую в говнище Средневековую Европу, а с ростом уровня жизни, улучшением бытовых условий и развитием гигиены - в Маньчжурии до реально крупной вспышки дело не дошло.
Даже в несчастном, измордованном японцами в ходе Второй Мировой китайском городе Чаньдэ - лёгочной чумы не получилось, а уж как старались-то граждане кавайной национальности, как старались!
Ведь, чтобы развилась именно воздушно-капельная форма, нужно:
1) попадание возбудителя в организм
для случая воздушно-капельного заражения мы пропустим пункт "2", оно туда сразу и попадет.
2) диссеминация возбудителя в лёгочную ткань И ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ.
3) накопление достаточной дозы возбудителя в слизи и поверхностных клетках эпителия ВДП (а вовсе не легких!)
4) раздражение кашлевого центра, которое и вызовет кашель. Кашель будет "выносить" наружу конгломераты из слизи и клеток ВДП, содержащие собственно возбудителя
5) достаточная резистентность возбудителя во внешней среде. Возможность реаэрозолирования сюда же, равно как и вирулентность возбудителя после такого реаэрозолирования.
6) попадание мелких частиц из пункта "4", содержащих годного возбудителя из пункта "5" в восприимчивый организм...
7) ...в достаточном для заражения количестве!
8) ...при отсутствии у организма из пункта "6" специфического иммунитета.
7-8 пунктов, нормально так? как я уже говорил своим сокомандникам по совсем другому поводу, можно выиграть в лотерею один раз, но 7-8 раз ПОДРЯД?
примерно так обстоит дело с теми инфекциями, для которых воздушно-капельный путь передачи не является доминирующим и является вспомогательным. Аналогично для воздушно-пылевого пути. Что-то эпидемии "воздушно-капельного" гриппа мы видим регулярно, а вот с эпидемиями "воздушно-пылевой" ханта-вирусной инфекции не складывается. Не скажу, что я этим фактом разочарован, нет! просто информация для размышления.
Отсюда проистекает простой вывод: очень сложно организовать постоянный воздушно-капельный путь передачи для того, что этим путем распространяться не привыкло.
к тому же, официальные данные о начале эпидемии очень скупы, очень безаппеляционны и сами себе противоречат, ибо как например случай S14 заразил случай S15, если инкубационный период по максимуму - 21 день, а тут между СМЕРТЬЮ 14го и заболеванием 15го прошло 37 дней, при этом братья случая S15 - случаи S16 и S17 - заболели раньше чем 15ый, и даже умерли раньше, чем 15ый заболел! СЮРПРИЗ-СЮРПРИЗ! Либо кто-то пиздит про инкубационный период (ЛОЛШТА?!), или 15ый долгое время сам не болел, но во внешнюю среду вирус выделял. Но в таком случае, ПОЧЕМУ ДО СИХ ПОР НЕТ ПАНДЕМИИ, а Ваш покорный слуга лениво пьёт чай, ест белёвскую ручной работы пастилу и пишет этот текст, а не скачет как в жопу раненая рысь по городам и весям, весь такой мобилизованный по мобплану и облачённый в противочумный костюм?!
нет, друзья, нет, нет и ещё раз нет. Не передается эта зараза в норме воздушно-капельным путем, хоть ты тресни. И воздушно-пылевым передается со спорной эффективностью. и S15 заразился не от 14го, и даже не от 16го с 17ым (а там было в городке ещё 10-15 заболевших, где-то так) - он вместе с 16ым и 17ым что-то тупо съел. или жрал из того же источника. или глотал ту же пыль. или дальше в том же духе. или их всех чёрт подери трахал какой-то переболевший Чёрный Властелин, ибо вирус дольше всего выделяется у реконвалесцента с семенной жидкостью. Ну и чуть меньше, но всё равно долго - с мочой. Не обязательно человеческой, кстати. Вспоминаем те же ханта-вирусы, и реаэрозолирование и случайное заглатывание загрязненной такой вот мочой и высохшей пыли.
И в свете этого вспомним, что первая жертва текущей вспышки - ребёнок, умерший при явлениях в т.ч. мелены, и без кашля. А следом, с задержками, и его родня. С подобными же проявлениями. И снова вспоминаем взаимообусловленность механизма передачи и локализации процесса и скупые данные аутопсий о поражении брыжеечных лимфоузлов. Вот оно, родимое, вот. Через рот гуталинчику попало. Вирус, конечно, пантропен, но в районе первичного аффекта явно успел натворить больше.
"но если, кроме пищевого, контактного и гемоконтактного путей, ВГЛ передаются крайне плохо, то почему такая высокая летальность у медицинского персонала?" - спросите Вы и будете таки тысячу раз правы.
Вспомним смотрителя мартышек в "Берингверке", вспомним шестерых марбургских медсестёр, вспомним весь медицинский персонал, пострадавший в ходе всех вспышек ВГЛ в Африке! Вспомним! и ещё вспомним, что во время первой вспышки ВГЛ в Марбурге на карантине пострадали 6 медсестёр, но не пострадал ни один врач. При том, что врач никогда не доверит осмотр среднему медперсоналу, физикальное исследование проведет сам и сам же побеседует с пациентом. И медсестру, помогающую ему в этом, в маску обязательно обрядит. Немцы, орднунг жи есть.
Так почему же, почему, чёрт подери, не заболел ни один врач на карантине в Марбурге, но заболели медсёстры? и почему в Африке врачи и медсестры болеют вповалку? ЧТО ТАКОГО В МАРБУРГЕ НЕ ДЕЛАЛ ВРАЧ?! ну если в контакте были все, и воздухом дышали все, и маски в Марбурге верняк носили все. Что?! Гемоконтактный путь? Все шесть медсестёр сами себя кололи инфицированной иглой?! Немки?! НЕМКИ?! ШЕСТЬ НЕРУКИХ МЕДСЕСТЁР НА НЕМЕЦКОМ КАРАНТИНЕ?! Сестра, галоперидолу на эту койку! И готовьте вязки... КТО СКАЗАЛ "СОБИРАЛИ АНАЛИЗЫ МОЧИ!"?!?! Благодарность тому с занесением в личное дело. Сколько вас к этому подвожу, уже и сами могли бы догадаться... С мочой даже когда опытные люди работают, почему-то расслабляются. Не кровь жи есть, вот ограничитель и сносит.
Да и, по свидетельствам очевидцев, полученных путем личного распроса свидетелей (Спасибо, Шкаф!), больницы Западной Африки представляют собой хтонический пиздец, скорее предназначенный для создания всех условий для вспышки, чем для предотвращения дальнейших поражений. Скученность, крайняя антисанитария, отсутствие средств индивидуальной защиты, плюс - мухи кругом, плюс - земляные полы в бараках, гордо зовущихся больницами. Одно ведро с водой на всех, причем воду экономят. Ссут туда же. Вот и контагиозность фантастическая. Далее напомню, что в Заире бушует вполне себе конкретная гражданская война, о которой предпочитают замалчивать то ли в силу того, что у кого-то там есть гешефт (3/4 мировых запасов алюминия, хуле), либо в силу того, что всем на чернопопиков традиционно похуй. Как следствие, постоянные бегства из карантина и общий стрём.
ещё критичное для понимания ситуации с филовирусными инфекциями, оттуда же, из "Биологической войны": "Например, для размножения вируса лихорадок Эбола, Марбург и Ласса, используют клетки Vero". Вспомните, пожалуйста, самое начало нашего разговора, и лабораторию компании "Берингверке" в Марбурге. Если что, то именно на клетках почек зелёных мартышек, читай - на клетках линии Vero - несчастные и пассировали вирус полиомиелита. Сами не зная, что пассируют ещё и возбудителя ВГЛ.
Таким образом, приходим к пониманию, что филовирусные инфекции в цивилизованном мире относятся к категории "лабораторных". И для всех заболеваний этими ВГЛ, кроме самой первой вспышки в Марбурге, когда мы ещё не знали, с чем столкнулись, и несчастные "вакцинологи" вырастили на свою голову свою же погибель, характерна одна и та же трагическая деталь: в военных и околовоенных лабораториях и НИИ кто-то нарушал технику безопасности при работе с вирусной культурой и лабораторными животными (обычно пренебрегали защитными пречатками) и совершал укол самого себя заражённой иглой. Если у кого вдруг иллюзии на сей счёт имеются, спешу их развеять: вояки, работающие над созданием БО (биологического оружия) оперируют такими концентрациями инфекционного агента, что 100%ая летальность в таких случаях не вызывает сомнений. Отсюда, кстати, растут ноги у множества страшилок про 100% летальности филовирусов. В лабораториях развитых стран - да, безусловно, 100%. "В поле", "в жаркой-жаркой Африке" же показатель колеблется от 60 до 90 процентов для самой злой Эболы серотипа "Заир". На 20ое августа по Африке, кстати, коэффициент летальности, расчитанный из данных вики-пидоров, будет составлять 54-55%. Что даже как-то смешно для серотипа "Заир", по которому летальность традиционно давали в районе 60-90%.
Отсюда проистекает следующее: раньше никто всерьёз такими исследованиями не занимался. Иначе всё было бы известно. Но - не занимались. Почему? Да в принципе потому, что всем было насрать. Какая ЭбОла, ребяты, какой Марбург? В Заире лёгочная чума кажен год людей хуячит, а вы тут со своими вирусами. Отвалите, ей право.
У нас об Эболе заговорили в конце августа. На Западе - в начале августа. 2-3 числа где-то. И новостями об Эболе очень кстати подвинули новости об ответных санкциях со стороны нашей Родины. Какое блядь странное совпадение! Ах да, ещё в Заире грядут очередные выборы и очередная гражданская война, и собственно повстанцы, активно уничтожаемые действующим режимом, и начали громче всех кричать об Эболе, правда, под тем соусом, что их, дескать, биологическим оружием уничтожают. А ещё в Заире 3/4 мировых запасов квасцов (считай, алюминий), и недалече от моря. А ещё рядом Нигерия с нефтью и, как следствие первого и второго, зона интересов США. "США", "риск применения биологического оружия", "алюминий", "3/4 запасов", "нефть". Не многовато ли странных совпадений на один абзац? Нет, я не сторонник теории заговора, в них верят только те, кто никогда даже новогодний утреник в детском саду не пытался организовать, не говоря уж о чём посерьёзней. Но всё же. Очень уж удачно всё складывается. Тем более, откуда растут ушки у всех этих "врачей без границ" и "ВОЗ", думаю, объяснять не надо. Тем более, изначальный уровень знаний широкого медицинского сообщества о ВГЛ ЭбОла настолько низок (и таковым остаётся), что ничем иным кроме как вопиющим недостатком информации подобное объяснить не получается. Эвона, 60-90% летальность, воздушно-капельный путь, колоссальная контагиозность и вирулентность, "резервуар неизвестен" - да никто и не исследовал всерьёз ничего! Отсюда такая обрывочная и недостаточная информация. А тут взялись чуть-чуть серьёзнее копать - и сразу же открылись бездны!
Вы, други, погодите, то ли ещё будет. Когда действительно всерьёз за дело возьмутся, с научным и военно-прикладными подходами, Атланта с Новосибирском, а не пиздодельные врачи без гранииц, вот тогда нам всем будет похохотать, и все эти выкладки тоже окажутся под прицелом сомнений.
...а пока вернёмся к началу. К регистрации заболеваемости. на 20 октября в Заире - затишье. Песня вся, песня вся, песня кончилАСЯ!
"демоны самоликвидировались", "кощькама сама самоубилась-ма, нащальнике!" © ©
уже говорят о самоликвидации эпидемии.
Помните, что я говорил в самом начале? Раз в пять лет, приходит из ниоткуда, уходит в никуда, выбивает часть популяции, строго ту, которой не повезло пересечься с "очагом", и постепенно затихает, до следующей "волны" через всё те же пять лет? Вот примерно это мы и пронаблюдали.
Масштаб же бедствия, по-прежнему считаю, связан только с тем, что в этот раз информационное освещение проблемы (сюрприз-сюрприз!) было на порядки лучше прошлых лет, да и за дело выявления взялись посерьёзней. А в прошлые годы всё было примерно так же, только всем было решительно насрать, и никто ничего особо не регистрировал. Возможно, конечно, эта вспышка и была самой крупной, но фундаментальные законы и принципы остались теми же.
Уроборос. Змея кусает свой хвост. Мы начинали с анализа заболеваемости, и заканчиваем анализом заболеваемости. На наших глазах подошла к концу очередная вспышка, на которую мы раньше бы не обратили внимания. Очаг, обрисованный теорией Павловского и дополненный теорией Супотницкого, повинуясь теории Белякова, снова затухнет, редкие несчастные, повинуясь теории Громашевского, будут подхватывать злобный филовирус и умирать примерно в 50% случаев, НО!..
...
...
ПАНДЕМИИ НЕ БУДЕТ.
ЦИВИЛИЗОВАННОМУ МИРУ НИЧЕГО НЕ ГРОЗИТ.
ДО ВСТРЕЧИ ЧЕРЕЗ ПЯТЬ ЛЕТ.
Тогда я снова появлюсь и скажу:
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!
-
-
27.10.2014 в 16:16P.S. Кстати, есичо надо будет - заказывай на самовывоз на третьяковке, у меня жена в 2 шагах там работает, а тяжелое - и сам могу забрать. Собственно сам регулярно туда и заказываю.
-
-
13.02.2024 в 11:32Хотел бы поделиться с вами своим актуальным опытом поиска рекомендуемого автосервиса в Оренбурге. После многочисленных обращений, я наконец нашел то место, которым действительно остался доволен — АвтоЛайф.
Что мне особенно понравилось в AutoLife 56, так это профессиональный подход каждого специалиста этого сервиса. Мастера не только с превосходным результатом решили проблему с моим автомобилем, но и предоставили нужные наставления по его дальнейшему обслуживанию.
Мне кажется важным поделиться этой информацией с вами, так как знаю, насколько трудно порой найти действительно надежный сервис. Если вы ищете надежный автосервис в Оренбурге, рекомендую обратить внимание на AutoLife, расположенный по адресу: г. Оренбург, ул. Берёзка, 20, корп. 2. Они работают ежедневно с 10:00 до 20:00, и более подробную информацию вы можете найти на их сайте: https://autolife56.ru/.
Надеюсь, мой опыт окажется информативным для кого-то из вас. Буду рад получить ваш фидбек, если решите воспользоваться услугами АвтоЛайф.
Установка дополнительного оборудования в Оренбурге
Ссылочные ресурсы
Открытие: надёжный автосервис в Оренбурге - AutoLife56 Вашему вниманию советуем достойный внимания автосервис в Оренбурге - сервис AutoLife56 Использование надежного автосервиса в Оренбурге завершился успехом: сервис AutoLife56 Вашему вниманию советуем лучший автосервис в Оренбурге - AutoLife56 Поиск лучшего автосервиса в Оренбурге завершился успехом: AutoLife56 f351d5e