"Счастье имеет ленточную подачу БК" ©
...сегодня определенно дневник. Давайте вспомним, зачем оно изначально было придумано.
некая "тетрадка", в которую юзернейм заносит свои мысли и рассуждения. ДЛЯ СЕБЯ.
а уже потом приделали все эти мульки с "блогосферой", политикой доступа, комментариями и т.п.
Вот и помыслим и порассуждаем.
Сегодня и далее по тексту темой для рассуждения будет небольшой такой кусок биополимерной материи из семейства Filoviridae под названием вирус ЭбОла (ударение таки на второй слог, по названию речки в Заире).
Причину поднятия такой темы, прояснять, думаю, не надо: паника имеет место быть.
А паника чаще всего является следствием низкой информированности. Вроде как по Борису Заходеру - "Что мы знаем о лисЕ? - НИЧЕГО! И то не все!" ©
попробуем узнать больше и разобраться, к чему оно вообще и о чём оно, и стоит ли бояться.
ВАЖНОЕ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕБУДЬТЕ БДИТЕЛЬНЫ! ПОД КАТОМ - НЕХОРОШИЕ СЛОВА!
ГЛАВА ПЕРВАЯ, в которой читатель знакомится с Вирусной Геморрагической Лихорадкой Эбола и некоторыми аспектами классической полевой эпидемиологии
Начнём, пожалуй, как учил меня мой дед, матёрый конструктор-оружейник, с изучения истории вопроса, дабы потом в лужу громко не сесть.
А история документированных наблюдений начинается в 1967. Странно, не так ли? Если бы вирус реально был столь страшен и ужасен, и умел вызывать эпидемии - человечество в целом с ним бы давно столкнулось. Поступает встречный вопрос: "А если в Африке с ним столкнулись, а в Европе - нет? На африканцев же всем наплевать, поэтому о вирусе ничего и неизвестно!". Ну да, в целом так. Только нюансик имеется. Заир - дырка в заднице на краю мира, конечно, но не настолько же! тем не менее, многие откровенно неинтересные в Европе болячки негров почему-то известны. Чёрная оспа известна (была) по всему миру, а филовирусные инфекции - почему-то нет. Вон, даже про такую экзотику, как прионные болезни, мы уже знаем, и их история, как выяснилось, тянется чёрти с каких времен - но в замкнутых коллективах отдельно взятых каннибалов и так далее. А тут про филовирусные заболевания - ни сном, ни духом, даже аццы колониальной медицины про них слыхом не слыхивали. Промежуточный вывод - человечество в целом с этой заразой если ранее и встречалось (а оно наверняка встречалось), то эпизодически. Белому человеку малоинтересна жизнь на Чёрном Континенте, если это экономически не сверхвыгодно, всё так. Но между тем с давних времен мы знали про африканский трипоносомоз (сонная болезнь) и филяриатозы, и даже про откровенно алиментарные конзо и сигуатерру белый человек (который в норме не жрёт ни маниоку, ни морскую рыбу в ТАКИХ количествах) что-то слышал, про фавизм (а о нём ещё Геродот писал) вообще молчу. А вот про филовирусные инфекции почему-то нет.
аккурат до 1967 года.
А "в 1967 году немецкая компания «Берингверке» закупила партию зелёных мартышек для проведения медицинских опытов. Опыт удался, 31 человек в Марбурге и Франкфурте-на-Майне заболели неизвестной болезнью, 7 из них выздоровления не дождались. Позже очаги болезни были найдены в Африке, но название закрепилось." [цитата из lurkmore.to/Инфекции#.D0.AD.D0.B1.D0.BE.D0.BB.D...]
теперь немного подробнее, по доступной в русскоязычном сегменте информации. сначала в лаборатории «Берингверке» заболевает смотритель за мартышками. Потом - ещё 24 человека из коллектива лаборатории. Потом - 6 медсестёр из тех, что с ними контактировали. для лучшего понимания ситуации уточню, что мартышек взяли не совсем для опытов - нужны были клетки их почек, которые необходимы для получения некоего иммунобиологического препарата, если точнее - на культурах таких клеток пассируют вирус полиомиелита для получения вакцины. Да-да, институт занимался как минимум разработкой и изготовлением вакцин. Так что порядок действий в случае нештатки сотрудники должны были знать едва не лучше всех. Отсюда локализация процесса. Ну и 6 медсестер, ухаживавших за больными - это уже где-то "на карантине" произошло. ЧСХ (Что Сука Характерно - здесь и далее), среди врачей не заболел никто. Ну или данных нет. Какое интересное уточнение... То ли болезнь не передается воздушно-капельным путём, то ли передаётся очень ограниченно.
далее следы заболевания в цивилизованном мире теряются, остаётся только название - "вирусная геморрагическая лихорадка Марбург".
Именно так цивилизованное человечество познакомилось с филовирусами.
Снова на цивилизованную сцену вирус Марбург выглядывает из-за кулис в 1989ом в НПО "Вектор". Но там быстро реализуются все мыслимые и немыслимые карантинные меры, и вспышка заканчивается там же, где и начиналась - на одном человеке по фамилии Устинов. Выделенный из его крови штамм, значительно более вирулентный, нежели чем исходный, назовут в его честь "штамм U"и примут на вооружение, но это совсем другая история. Чего там с "Марбургом" творится в Африке - особо никого не волновало, Судан и Кения - не так чтобы центр цивилизованного мира. В ЮАР вот, правда, была вспышечка "Марбурга". Но давно это было, ещё когда ЮАР был "ещё тот", были апартеид, "бремя белого человека" и был Национальный Институт Вирусологии ЮАР. Но всё равно это были в общем-то "мелкие искры". Более-менее крупные вспышки были 98-ом-2000ом в Заире и в 2005ом в Анголе, остальное - мелкие искры, ну или брызги. Речь не о них. Вернёмся к нашим баранам.
...Спустя 9 лет после первого знакомства цивилизованного человечества с "Марбургом" в Заире происходит вспышка похожего, но куда более злого вирусного заболевания. По названию речки, на берегах которой разыгралась драма, вирус нарекли ЭбОлой.
кровавая во всех смыслах история (напоминаю, это геморрагическая лихорадка) повторялась многократно, в разных зонах экваториальной и субэкваториальной Африки, периодами года по 2-3 с перерывами лет в 5 между крупными эпидемическими волнами, уносившими жизни до 224 человек на отдельную страну за конкретный год наблюдения. А так какой-то процесс тёк постоянно НЕ превращаясь в эпидемию. При этом заболеваемость регистрировалась постоянно. Я специально выделил слово "регистрировалась". Потому что эпидемиологи всегда опереруют именно зарегистрированными данными. У нас в стране, например, несколько лет назад самая низкая заболеваемость брюшным тифом регистрировалась в Чеченской Республике. Догадаетесь, почему?.. (Сейчас, кстати, ситуация выправляется, заболеваемость растет, но это вовсе не значит, что всё стало хуже - напротив, всё стало лучше, выявляемость улучшается, как следствие - люди не проходят мимо врачей)
И предыдущая вспышка, выделяющаяся из окружающих годов количеством жертв, была в 2007ом. 2008ой в Заире захватил, вероятно, "контактный хвост" заболеваемости. А теперь начинаем отсчитывать установленные ранее "примерно 5 лет" от 2008ого, и получаем 2013ый год. По нему в найденной мной табличке данных нет. НО!
"В деревне Мелианду около населенного пункта Гекеду (префектура Гекеду) 2 декабря 2013 заболел 2-летний ребёнок (случай S1)" © говновикипеия.
ТА-ДАМ!!! фанфары! "Маэстро, ТУШ!" ©
вот она! началась.
данные по "Эболе" от ВОЗ с 1976го по 2012ый года в абсолютных цифрах и разбивкой по странам. в текст и таблицу перегонять лень, поэтому - фотография
пока прервёмся, чтобы текст не потерялся, дальше буду дополнять.
ГЛАВА ВТОРАЯ, в которой читатель знакомится с теорией эпидемических волн Белякова и теорией Громашевского о механизме передачи инфекции
краткий анализ того, чем я закончил предыдущую главу:
начиная с 1976го года в экваториальной и субэкваториальной Африке постоянно кто-то болел ВГЛ (Вирусная Геморрагическая Лихорадка - здесь и далее) Эбола, нет данных за 80-93ий года - видимо, запарились считать. Потому что в 13-15 летний перерыв во вспышках в Африке я не очень верю. Скорее всего, было 2-3 "всплеска", которые по каким-либо причинам не вошли в статистику. У кого-нибудь, кстати, есть ответ, почему в 80-93 годах 20го века ВОЗ не получала данных по заболеваемости в регионе? Не, я понимаю, там вечно кипящий чан с дерьмом в этом районе, не война так революция, но копаться в истории экваториальной и субэкваториальной Африки мне сейчас лень, ибо работы там будет непочатый край, а я не историк. Может, у кого готовый ответ есть? Поделитесь, не дайте умереть дебилом!
да, одинокий случай в ЮАР в 1996ом - вероятно, заболевание сотрудника Национального Института Вирусологии. Не случайно в таблице он звёздочкой отмечен.
О таких случаях (а их было по миру несколько, в т.ч. 2 в РФ) скажу позже и отдельно. Но кое-чем спешу-таки поделиться уже сейчас:
"Секта «Аум-Синрикё» на пике западной дезинформационной кампании о доступности странам Третьего мира «дешевого оружия массового поражения» предприняла попытку подготовить террористический акт с использованием вируса Эбола, но переоценила умственные возможности своих «биотеррористов». После гибели их ведущего вирусолога, интерес к возбудителям ВГЛ у сектантов пропал." © Супотницкий, "Биологическая война".
А пока давайте разберёмся с неприглядной картинкой, которую мы видим перед собой.
...Как мы видим из таблицы, в заданном районе ("В зоне особого внимания", ёлки-палки!) постоянно регистрируется заболеваемость ВГЛ Эбола, на невысоком уровне.
Причём судя по количеству работающих в ВОЗ в данной зоне, и низкому уровню медицинской помощи в пораженных странах, речь идёт о далеко не полной выявляемости и крайне низком уровне лечения. Причём уровень лечения и ухода, по моему мнению, сильно отстаёт от уровня выявляемости - настолько сильно, что можно говорить практически о натурном эпидемиологическом эксперименте.
Африканцы постоянно по-тихому заболевают ВГЛ и закономерно умирают от неё. При этом в Заире (Демократическая Республика Конго, не путать с Конго!) идёт постоянный и наиболее жёсткий движняк. Ибо каждые примерно пять лет идёт резкий всплеск заболеваемости, часть аборигенов закономерно "волей Б-жию помре", после чего всё возвращается на круги своя.
...какая, однако, выраженная цикличность! Как тут не вспомнить теорию "эпидемических волн/саморегуляции эпидемического процесса" Белякова?
для тех, кто не в теме, изложу вкратце: в существующих одномоментно на одной территории популяциях возбудителя и восприимчивого хозяина параллельно идут два разнонаправленных процесса - иммунизация и приспособление восприимчивого хозяина и ускользание от иммунного ответа и увеличение контагиозности и вирулентности со стороны возбудителя. Процессы при этом имеют чётко выраженную противофазность. Иными словами, рано или поздно в популяции возбудителя вследствие одной резкой "крупной" мутации ("шифт")/накопления множества "мелких" мутаций ("дрифт") (см. "эпидемиология вируса гриппа") возникает (помимо прочих индифферентных вариантов) штамм, к противодействию которому организмы популяции хозяина не приспособлены; тогда поражённость популяции хозяина возбудителем возрастает резко и сильно, при этом малая часть популяции так и остаётся невосприимчивой даже к новому возбудителю, часть популяции хозяина "благополучно" гибнет, основная масса же с большим или меньшим успехом переболевает и вырабатывает более или менее стойкий иммунитет к новому штамму. После чего в обеих популяциях наступает хрупкое равновесие - одни изредка болеют, другие "перебирают" в более-менее иммунных организмах варианты своего строения; из восприимчивых хозяев при этом болеют преимущественно "наивные" (не имевшие контакта с возбудителем ранее) особи и особи с ослабленным иммунитетом, то есть достаточно невысокий процент популяции - заболеваемость постепенно сходит на нет, болеет регулярно какой-то небольшой процент, либо заболевание у восприимчивого хозяина протекает в лёгкой/стёртой/абортивной форме. И так до тех пор, пока под действием сил естественного отбора из множества вариантов мутантных штаммов (см. выше, "дрифт", "шифт") не появится снова такой, от которого популяционный иммунитет восприимчивых хозяев уже не спасает. И всё повторяется по новому кругу.
вот такую вот примерно ботву мы и видим в табличке.
тут может возникнуть мысль, а не повторяет ли эпидемиология ВГЛ Эбола эпидемиологию того же гриппа? может быть, идёт постоянное взаимодействие популяций человека и вируса? И не так страшен чёрт, если взаимодействуют популяции постоянно, но гибнет в год не так много конголезцев, да ещё при отсутствии медицинской помощи по факту? Может, оно и так, но СИИИИИИИЛЬНО вряд ли. Скорее, НЕТ.
ибо для реализации вышеизложенной теории Белякова нужен один "небольшой" компонент, о котором я сознательно не упомянул. Тот компонент, за открытие и формулирование которого в мировой эпидемиологии увековечен товарищ Громашевский - и имя этому компоненту "механизм передачи".
Проще говоря, мало иметь на одной территории в один момент времени популяции возбудителя и восприимчивого хозяина - нужно, чтобы возбудитель от хозяина к хозяину мог передаваться! Иначе всё бессмыленно.
Например, есть популяция "гуталинчиков" из Заира, которая на определенной территории сосуществует с популяцией таких милых одноклеточных зверушек из царства Простейшие, как Plasmodium Falciparum. Малярийный плазмодий, то бишь, "тропический" вариант. И в Заире среди этих популяций идёт такая активная движуха, что опа! Потому что есть комар рода Anopheles, который плазмодиев от одного гуталинчика к другому таскает. С кучей оговорок таскает, кстати, но в Заире ими можно пренебречь, так что движ идёт жёсткий. Настолько жёсткий, что в подобных регионах Африки естественный отбор накапливает в человеческой популяции особей с серповидно-клеточной анемией, как устойчивых к плазмодию. Наибольший профит имеют гетерозиготы, которые к плазмодию устойчивы, но анемию сами переносят (всю свою жизнь) в лёгкой форме. Доминантные гомозиготы тоже устойчивы, но сами анемичны настолько, что долго не живут - но природе без разницы, её арифметика жестока, и в численном выражении совпадает со Вторым Законом Менделя (он же "Закон расщепления гибридов второго поколения"). Лучше пусть выживет хотя бы 50% потомства (и один проживёт меньше, но без малярии), чем погибнет 100. А теперь переместим военно-транспортным бортом больного малярией гуталинчика из Заира к его здоровым землякам-гуталинчикам (сделаем допущение, что они там есть!) в Кимры. Или даже в Калязин. Или, чем чёрт не шутит, аж в сам Вышний Волочек! Если что, напоминаю, что северная граница ареала распространения комара рода Anopheles проходит по Карелии. У меня бабуля по отцу, земля ей пухом, четырёхдневной малярией болела. В детстве. Хотя в своей нелёгкой жизни никогда никуда южнее разъезда Астапово (граница Тульской и Рязанской областей) не выезжала... Итак, возбудитель есть - мы его военно-транспортным бортом сами только что завезли. Восприимчивая популяция имеется, для чистоты эксперимента даже допустим, что тут есть такая же популяция таких же гуталинчиков (а помимо них, рядом есть куча бледнолицых, у которых точно нет серповидно-клеточной анемии). Есть даже комар-переносчик. Возникнет эпидемия малярии? А вот не факт! Сильно не факт, даже очень сильно! Ибо чтобы плазмодий пришёл в комаре в состояние, необходимое для заражения следующей жертвы, температура внешней среды не должна опускаться ниже 16, если мне не изменяет память, градусов по Цельсию. Если с цифрой неправ, поправьте, пожалуйста. А тут, изволите ли видеть, июнь. В Вышнем Волочке. обычный, без погодных аномалий. Холодный, сссука. Итог для плазмодия печален - не получится эпидемического процесса! Потому что пути передачи по Громашевскому НЕТ. Я почему такой сложный пример привёл - чтобы Вы не думали, что путь передачи - это тупо комар, ну или блоха для чумы и вошь для сыпного тифа. насекомый переносчик часто необходим, но не всегда достаточен! Механизм передачи - это в целом совокупность строения возбдителя и хозяина и множества факторов внешней среды, которые обеспечивают успешную передачу возбудителя от одного восприимчивого хозяина к другому.
и вот с механизмом передачи у ВГЛ Эбола есть непонятки.
Но о них, равно как и о теории природной очаговости Павловского мы поговорим в другой раз. Видимо, в воскресенье. Если не очень пьян буду.
До новых встреч, мои маленькие девиантные любители полевой эпидемиологии!
ГЛАВА ТРЕТЬЯ, в которой читатель знакомится с теорией природной очаговости Павловского
В прошлый раз мы остановились на том, что...
1) Вирусная Геморрагическая Лихорадка (ВГЛ) Эбола, если верить данным ВОЗ, таки подчиняется закономерностям, изложенным в теории эпидемических волн Белякова
2) у нас появились вопросы относительно механизма передачи ВГЛ Эбола
3) я обещал рассказать про теорию природной очаговости Павловского
начнём, пожалуй,с водки с пункта 2, коль скоро по пункту "1" нам нечего нового сказать.
Так вот, механизм передачи.
Совокупность множества факторов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя от одного восприимчивого хозяина к другому. Жёстко завязана на особенности строения как возбудителя, так и хозяина, ибо всё в этом мире имеет свой материальный субстрат. Что тут первично, я не готов сказать, но строение возбудителя и его механизм передачи взаимообуславливают друг друга, и это чёрт подери логично.
реализуется механизм передачи посредством путей передачи - конкретных факторов и цепочек факторов.
Для простоты понимания и использования все известные механизмы и пути передачи сгруппированы до нас. Давайте пока просто вспомним их (римскими цифрами отмечаем механизм передачи, под ними под арабскими цифрами идут конкретные пути передачи, которыми реализуется такой механизм)
I. Аэрозольный
1) воздушно-капельный (грипп)
2) воздушно-пылевой (ГЛПС)
3) некоторые выделяют загадочный воздушно-ядрышковый, для вируса кори
II. Фекально-оральный
1) пищевой (Пищевая Токсико-Инфекция/стафиллококковый токсикоз, сальмонеллез, брюшной тиф)
2) водный (брюшной тиф, холера, некоторые шигеллёзы, гепатиты А и Е)
III. Контактный
1) контактно-раневой (столбняк, газовая гангрена)
2) контактно-бытовой (чесотка)
3) контактно-половой (no comment)
IV. Трансмиссивный (малярия жи есть! эпидемический весенне-летний клещевой энцефалит туда же, как и боррелиоз; из "экзотики" - филяриатозы, лоаоз. Да-да, мои маленькие мохноногие друзья, безобидные кровопийцы-комарики переносят в своих маленьких хоботках маленьких червячков! и, смею напомнить некоторым брезгливым: "не страшен тот червяк, которого едим мы, а страшен тот червяк, который есть нас!")
V. Вертикальный (так умеют передаваться вирусные гепатиты, ВИЧ, TORCH-инфекции; этим грешит в целом герпетическая группа) - по сути, вспомогательный путь передачи.
особняком в этом списке стоит и очень искусственно введённым смотрится VI. Гемоконтактный механизм передачи. Он же ятрогенный. казалось бы, нафига городить огород при наличии выше по списку трансмиссивного пути? Ан нет, для реализации трансмиссивного пути требуется накопление в переносчике определенной инфицирующей дозы, и прямое попадание её в годный кровоток. Что в случае с тем же ВИЧ и вирусными гепатитами В и С не реализуется. В общем, в классификации он смотрится очень искуственным, потому как и в природу введён очень искуственно - человеком, если ещё точнее - моими коллегами. Ну и на широкую ногу поставлен наркоманами.
ну а теперь прикинем.
природа не терпит пустоты и лишних энергозатрат, так что под каждый путь и механизм передачи возбудитель должен быть приспособлен.
во-первых, из больного организма возбудитель должен выделяться наружу оптимальным для механизма передачи путём. Вирус гриппа в слюне и слизи с эпителия дыхательных путей, вслед за вирусом кори.
один из видов филярий в ночное время, когда наиболее активны комары-переносчики, уходит из центральных сосудов в периферию, чтобы комар его лучше достал. Бледная трепонема рвётся в секрет половых желёз. Сальмонелла "с калом выходит".
во-вторых, возбудитель должен в организме хозяина попасть туда, где ему (возбудителю) будет хорошо размножаться. Причём попасть желательно сразу, попутно ускользнув по-максимуму от иммунной системы. Вирус гриппа, вслед за вирусом кори, должен с аэрозолем со слюной и слизью попасть в верхние дыхательные пути. Филярию напившийся крови комар должен передать следующему несчастному. Бледная трепонема - кгхм, замнем для ясности. Сальмонеллу проглотят с загрязненной едой или облизав немытые руки/немытую посуду.
есть ещё вопросы, почему локализация поражения и механизм и путь передачи инфекции так жёстко взаимообусловлены?
Но это, разумеется, очень-очень искусственное деление. Как говаривал старик Фауст, "Суха теория, мой друг, но древо Жизни зеленеет!".
Существует большое количество более хитрых схем и путей реализации, многие инфекции (большинство, точнее), имеют несколько путей и механизмов передачи. В частности, возбудители годных трансмиссивных инфекций для нас с вами трансмиссивны, а вот для насекомых-переносчиков частенько вполне себе вертикальны.
Очень многие имеют гемоконтактный путь как дополнительный.
Ханта-вирусы выделяются с калом и мочой мышевидных грызунов, и логично было бы предположить, что они и человеку должны тогда передаться фекально-оральным механизмом, с загрязненными водой и продуктами питания. Но - нет, не только! Бдительные и брезгливые всё равно рискуют получить свою ГЛПС, вдыхая аэрозоль с пылью, в которой в мелкодисперсной форме присутствуют мышьи какушки.
столбняк - инфекция контактно-раневая, но в почву попадает вполне себе с фекалиями.
и так дальше, аккурат до ряда занимательнейших инфекций, первой из которых в моём списке является ЧУМА.
...и вот тут-то мы и вспомним Павловского("какого Павловского? - Сына! - Паша, у старшего Павловского было ДВА сына!" © Богомолов) с его теорией природной очаговости.
Суть её, вкратце, заключается в том, что существуют некие природные биотопы, в которых возбудитель заоблевания циркулирует неограниченно долго вне зависимости от наличия/отсутствия человека.. По Павловскому, для реализации такой персистенции возбудителя нужны
1) естественный резервуар инфекции в виде популяции животного-носителя
2) наличие переносчика, чаще всего - в лице кровососущего членистоногого
3) прочие факторы среды, необходимые для поддержания процесса.
в силу того, что товарищ Павловский был военным эпидемиологом, разработанная им теория была, как и положено, сугубо утилитарной, и позволяла выявить два ключевых звена - резервуарного хозяина и членистоногого переносчика. С понятной каждому военному да и здравомыслящему гражданскому целью - противника рода человеческого - уничтожить без всякой жалости.
тут, однако, следует оговориться, что существует ещё и теория Супотницкого (во всяком случае, именно он её популяризирует), которая гласит, что резервуаром инфекции может быть не популяция позвоночных или беспозвоночных, а вполне себе почвенные и водные Простейшие, в клетках которых зараза вполне себе спокойно персистирует, и от которых вполне может перейти на животных. Так что не обязательно уничтожение сусликов решит вопрос - сжигать саму землю, это, знаете ли, бестолково. То ли дело - уничтожить переносчика или разорвать иной механизм передачи, что обычно и является основой комплекса мер по "непущению и предотвращению".
Ну вот, а теперь, когда мы с вами определились с понятийным аппаратом, прослушали краткий курс общей эпидемиологии и более-менее можем говорить на одном языке - давайте приступим к рассмотрению того, что нам известно про вирус ЭбОла.
традиционно, ВГЛ считаются заболеваниями природно-очаговыми.
Вот очаг, вот популяция носителей, вот переносчик (или факторы переноса), вот - заболевший от случайного контакта субъект. Пожалуйте бриться! В очаг не суешься - заболевания нет.
Проблема первая: очаг. Раньше говорили, что для Эболы неизвестен. Вот, у Марбурга есть зелёные мартышки, у других филовирусов - доказанные летучие мышки, а про Эболу стыдливо говорили, что, дескать, обзьяны, вероятно, являются резервуаром. Только практика показала, что обезьянки для резервуара инфекции как-то черезчур уж резво дохнут - не сходятся тут концы с концами. Однако временами проскакивала в ходе моих штудий информация, что вспышкам заболеваемости среди людей предшествует обнаружение трупов обезьян в джунглях. Нынче активно кивают на летучих мышей, которых, дескать, плохо проваренных и ещё хуже прожаренных местное население в пищу потребляет. Однако данные по обнаружению вируса в летучих мышах неоднозначны, одни говорят - есть, другие говорят - достоверно не можем сказать, зато доказано наличие филовирусов в колониях летучих мышей во вполне себе туристических пещерах в Испании, причём носительство там бессимптомное (правда, и люди не заражаются), и это хороший повод для проведения экстраполяции, но очень-очень смелый. Мне что-то видится, что это весьма надумано. Всё-таки та зараза, которая в испанских летучих мышах обитает достоверно - она очень-очень давно филогенетически отделилась от остальных филовирусов и пошла "своим путём", её пока из уравнения исключим. ПОКА и МЫ. А вирусологи пусть оставляют, это их хлеб, но нам это сейчас только мешать будет и ещё больше запутывать неподготовленного читателя. Пусть их, мышей летучих. Зато мыши обычные, бегуче-прыгучие, вполне себе на роль резервуара годятся. Взрослые особи филовирусными ГЛ не болеют, болеют только новорожденные иммуннонекомпетентные мышата. летально болеют. При этом при определенных условиях пассажа экспериментально доказано появление штамма, который при определенном виде заражения (конкретно -инраперитонеальном) вызывает-таки летальную инфекцию и у взрослых мышей. Вот тут-то впору и вспомнить о пятилетних циклах для крупных вспышек ВГЛ Эбола среди людей.
То есть, идёт в популяции мышей постоянно какой-то процесс, в ходе которого реализуется тот самый механизм селекции сверхпатогенного и сверхконтагиозного штамма в рамках теории
Белякова. У мышей наблюдается резкая вспышка заболеваемости, которая скоренько перекидывается на низших и высших приматов с летальными для тех последствиями. Другого внятного объяснения происходящему, с моей точки зрения, нет.
И тут в полный рост встает проблема вторая - механизм передачи. как оно от мышА-то человеку или обезьяне попало? Да ещё так метко и летально?
Поищем аналогии. О чём думает среднестатистический подготовленный на должном уровне выпускник мед-профа, когда слышит рядом слова "мышевидный грызун" и "вирус"?("если запускают - то космонавта!" ©). Правильно, возьмите с полки пирожок, ханта-вирусы! Мы о них выше уже упоминали. Геморрагическая Лихорадка (сюрприз-сюрприз!!!) с Почечным Синдромом (в просторечии ГЛПС). Загрязненные экскрементами и мочой мышевидных грызунов вода и продукты питания прилагаются. Допустимо это в африканских деревнях - ДА ЕЩЁ КАК!!! Ну и для брезгливых и везучих - воздушно-пылевой путь заражения, когда аэрозоль биологически загрязненной пыли попадает куда не должен. Но основой всему, на мой взгляд, на начальном этапе будут таки пищевой и водный пути. Даже скорее пищевой - отсюда "гнездность" заражения в сельской местности, был бы водный - вся деревня, пользующаяся одним водоисточником, отправлялась бы на вечные кочевья в Верхнюю Тундру.
Почему так осторожно говорю о воздушно-пылевом пути НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ - станет понятно чуть позже, мы ещё к этому подробно вернёмся. Хотя вроде бы с земляными полами в деревенских хибарах - кабы не поглавнее пищевого должен был быть, ан нет, "нет, понимаете ли, указаний!" © (© В.Богомолов).
Итак, в мышиной популяции появился эпидемический для приматов штамм, мышки его пищевым и воздушно-пылевым методами (м.б. и водным, но - меньше) его успешно передали, начались заболевания у людей. Вирус попал в ЖКТ и начал свою подрывную деятельность - вот вам и преимущественное поражение ретикуло-эндотелиальной системы и лимфоузлов брыжейки на аутопсии. О деталях взаимодействия вируса с организмом человека - подробности ниже, пока просто запомним себе про поражение через ЖКТ.
Следующим шагом должна быть дальнейшая передача вируса от человека к человеку. И как нас учит Громашевский, локализация поражения и механизм передачи жёстко связаны между собой и жёстко взаимообусловлены. Значит, если поразило ЖКТ - то и распространение будет, скорее всего, пищевым, водным, контактно-пылевым или контактно-бытовым ("болезнь грязных рук") способом. Про водный путь выше сказали - да и не принято, даже в жаркой-жаркой и глупой-глупой Африке себе в деревенский колодец срать... Испражняться в продукты тоже как-то не принято, значит - болезнь грязных рук и всё так же умозрительно контактно-пылевой путь. А ни одной контактно-бытовой или контактно-раневой инфекции, способной вызвать пандемию, я что-то не припомню. Вспышки - да, но пандемию - нет. Была одна контактная инфекция, которая пандемию вызвала, но возможность её передачи контактно-бытовым, а не контактно-половым путём - большой вопрос! Как меня папа в юности учил (а его - его учителя старой школы, соответственно), "Саша, сифилис бывает бытовым только в том случае, если поход в публичный дом - рутинная деталь быта!" ©. "Точка и ша" (© Лев Кассиль). Хотя вопиющую антисанитарию, отсутствие гигиены и контактно-раневой путь никто не отменял, да...
Теперь начну Вас потихоньку подводить к пониманию того, почему я так старательно избегаю однозначно говорить об умозрительном контактно-пылевом и гипотетическом воздушно-капельном путях передачи ВГЛ Эбола. Снова сделаем скачок в сторону, чтобы потом с новыми знаниями вернуться к вопросу.
некая "тетрадка", в которую юзернейм заносит свои мысли и рассуждения. ДЛЯ СЕБЯ.
а уже потом приделали все эти мульки с "блогосферой", политикой доступа, комментариями и т.п.
Вот и помыслим и порассуждаем.
Сегодня и далее по тексту темой для рассуждения будет небольшой такой кусок биополимерной материи из семейства Filoviridae под названием вирус ЭбОла (ударение таки на второй слог, по названию речки в Заире).
Причину поднятия такой темы, прояснять, думаю, не надо: паника имеет место быть.
А паника чаще всего является следствием низкой информированности. Вроде как по Борису Заходеру - "Что мы знаем о лисЕ? - НИЧЕГО! И то не все!" ©
попробуем узнать больше и разобраться, к чему оно вообще и о чём оно, и стоит ли бояться.
ВАЖНОЕ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕБУДЬТЕ БДИТЕЛЬНЫ! ПОД КАТОМ - НЕХОРОШИЕ СЛОВА!
ГЛАВА ПЕРВАЯ, в которой читатель знакомится с Вирусной Геморрагической Лихорадкой Эбола и некоторыми аспектами классической полевой эпидемиологии
Начнём, пожалуй, как учил меня мой дед, матёрый конструктор-оружейник, с изучения истории вопроса, дабы потом в лужу громко не сесть.
А история документированных наблюдений начинается в 1967. Странно, не так ли? Если бы вирус реально был столь страшен и ужасен, и умел вызывать эпидемии - человечество в целом с ним бы давно столкнулось. Поступает встречный вопрос: "А если в Африке с ним столкнулись, а в Европе - нет? На африканцев же всем наплевать, поэтому о вирусе ничего и неизвестно!". Ну да, в целом так. Только нюансик имеется. Заир - дырка в заднице на краю мира, конечно, но не настолько же! тем не менее, многие откровенно неинтересные в Европе болячки негров почему-то известны. Чёрная оспа известна (была) по всему миру, а филовирусные инфекции - почему-то нет. Вон, даже про такую экзотику, как прионные болезни, мы уже знаем, и их история, как выяснилось, тянется чёрти с каких времен - но в замкнутых коллективах отдельно взятых каннибалов и так далее. А тут про филовирусные заболевания - ни сном, ни духом, даже аццы колониальной медицины про них слыхом не слыхивали. Промежуточный вывод - человечество в целом с этой заразой если ранее и встречалось (а оно наверняка встречалось), то эпизодически. Белому человеку малоинтересна жизнь на Чёрном Континенте, если это экономически не сверхвыгодно, всё так. Но между тем с давних времен мы знали про африканский трипоносомоз (сонная болезнь) и филяриатозы, и даже про откровенно алиментарные конзо и сигуатерру белый человек (который в норме не жрёт ни маниоку, ни морскую рыбу в ТАКИХ количествах) что-то слышал, про фавизм (а о нём ещё Геродот писал) вообще молчу. А вот про филовирусные инфекции почему-то нет.
аккурат до 1967 года.
А "в 1967 году немецкая компания «Берингверке» закупила партию зелёных мартышек для проведения медицинских опытов. Опыт удался, 31 человек в Марбурге и Франкфурте-на-Майне заболели неизвестной болезнью, 7 из них выздоровления не дождались. Позже очаги болезни были найдены в Африке, но название закрепилось." [цитата из lurkmore.to/Инфекции#.D0.AD.D0.B1.D0.BE.D0.BB.D...]
теперь немного подробнее, по доступной в русскоязычном сегменте информации. сначала в лаборатории «Берингверке» заболевает смотритель за мартышками. Потом - ещё 24 человека из коллектива лаборатории. Потом - 6 медсестёр из тех, что с ними контактировали. для лучшего понимания ситуации уточню, что мартышек взяли не совсем для опытов - нужны были клетки их почек, которые необходимы для получения некоего иммунобиологического препарата, если точнее - на культурах таких клеток пассируют вирус полиомиелита для получения вакцины. Да-да, институт занимался как минимум разработкой и изготовлением вакцин. Так что порядок действий в случае нештатки сотрудники должны были знать едва не лучше всех. Отсюда локализация процесса. Ну и 6 медсестер, ухаживавших за больными - это уже где-то "на карантине" произошло. ЧСХ (Что Сука Характерно - здесь и далее), среди врачей не заболел никто. Ну или данных нет. Какое интересное уточнение... То ли болезнь не передается воздушно-капельным путём, то ли передаётся очень ограниченно.
далее следы заболевания в цивилизованном мире теряются, остаётся только название - "вирусная геморрагическая лихорадка Марбург".
Именно так цивилизованное человечество познакомилось с филовирусами.
Снова на цивилизованную сцену вирус Марбург выглядывает из-за кулис в 1989ом в НПО "Вектор". Но там быстро реализуются все мыслимые и немыслимые карантинные меры, и вспышка заканчивается там же, где и начиналась - на одном человеке по фамилии Устинов. Выделенный из его крови штамм, значительно более вирулентный, нежели чем исходный, назовут в его честь "штамм U"
...Спустя 9 лет после первого знакомства цивилизованного человечества с "Марбургом" в Заире происходит вспышка похожего, но куда более злого вирусного заболевания. По названию речки, на берегах которой разыгралась драма, вирус нарекли ЭбОлой.
кровавая во всех смыслах история (напоминаю, это геморрагическая лихорадка) повторялась многократно, в разных зонах экваториальной и субэкваториальной Африки, периодами года по 2-3 с перерывами лет в 5 между крупными эпидемическими волнами, уносившими жизни до 224 человек на отдельную страну за конкретный год наблюдения. А так какой-то процесс тёк постоянно НЕ превращаясь в эпидемию. При этом заболеваемость регистрировалась постоянно. Я специально выделил слово "регистрировалась". Потому что эпидемиологи всегда опереруют именно зарегистрированными данными. У нас в стране, например, несколько лет назад самая низкая заболеваемость брюшным тифом регистрировалась в Чеченской Республике. Догадаетесь, почему?.. (Сейчас, кстати, ситуация выправляется, заболеваемость растет, но это вовсе не значит, что всё стало хуже - напротив, всё стало лучше, выявляемость улучшается, как следствие - люди не проходят мимо врачей)
И предыдущая вспышка, выделяющаяся из окружающих годов количеством жертв, была в 2007ом. 2008ой в Заире захватил, вероятно, "контактный хвост" заболеваемости. А теперь начинаем отсчитывать установленные ранее "примерно 5 лет" от 2008ого, и получаем 2013ый год. По нему в найденной мной табличке данных нет. НО!
"В деревне Мелианду около населенного пункта Гекеду (префектура Гекеду) 2 декабря 2013 заболел 2-летний ребёнок (случай S1)" © говновикипеия.
ТА-ДАМ!!! фанфары! "Маэстро, ТУШ!" ©
вот она! началась.
данные по "Эболе" от ВОЗ с 1976го по 2012ый года в абсолютных цифрах и разбивкой по странам. в текст и таблицу перегонять лень, поэтому - фотография
пока прервёмся, чтобы текст не потерялся, дальше буду дополнять.
ГЛАВА ВТОРАЯ, в которой читатель знакомится с теорией эпидемических волн Белякова и теорией Громашевского о механизме передачи инфекции
краткий анализ того, чем я закончил предыдущую главу:
начиная с 1976го года в экваториальной и субэкваториальной Африке постоянно кто-то болел ВГЛ (Вирусная Геморрагическая Лихорадка - здесь и далее) Эбола, нет данных за 80-93ий года - видимо, запарились считать. Потому что в 13-15 летний перерыв во вспышках в Африке я не очень верю. Скорее всего, было 2-3 "всплеска", которые по каким-либо причинам не вошли в статистику. У кого-нибудь, кстати, есть ответ, почему в 80-93 годах 20го века ВОЗ не получала данных по заболеваемости в регионе? Не, я понимаю, там вечно кипящий чан с дерьмом в этом районе, не война так революция, но копаться в истории экваториальной и субэкваториальной Африки мне сейчас лень, ибо работы там будет непочатый край, а я не историк. Может, у кого готовый ответ есть? Поделитесь, не дайте умереть дебилом!
да, одинокий случай в ЮАР в 1996ом - вероятно, заболевание сотрудника Национального Института Вирусологии. Не случайно в таблице он звёздочкой отмечен.
О таких случаях (а их было по миру несколько, в т.ч. 2 в РФ) скажу позже и отдельно. Но кое-чем спешу-таки поделиться уже сейчас:
"Секта «Аум-Синрикё» на пике западной дезинформационной кампании о доступности странам Третьего мира «дешевого оружия массового поражения» предприняла попытку подготовить террористический акт с использованием вируса Эбола, но переоценила умственные возможности своих «биотеррористов». После гибели их ведущего вирусолога, интерес к возбудителям ВГЛ у сектантов пропал." © Супотницкий, "Биологическая война".
А пока давайте разберёмся с неприглядной картинкой, которую мы видим перед собой.
...Как мы видим из таблицы, в заданном районе ("В зоне особого внимания", ёлки-палки!) постоянно регистрируется заболеваемость ВГЛ Эбола, на невысоком уровне.
Причём судя по количеству работающих в ВОЗ в данной зоне, и низкому уровню медицинской помощи в пораженных странах, речь идёт о далеко не полной выявляемости и крайне низком уровне лечения. Причём уровень лечения и ухода, по моему мнению, сильно отстаёт от уровня выявляемости - настолько сильно, что можно говорить практически о натурном эпидемиологическом эксперименте.
Африканцы постоянно по-тихому заболевают ВГЛ и закономерно умирают от неё. При этом в Заире (Демократическая Республика Конго, не путать с Конго!) идёт постоянный и наиболее жёсткий движняк. Ибо каждые примерно пять лет идёт резкий всплеск заболеваемости, часть аборигенов закономерно "волей Б-жию помре", после чего всё возвращается на круги своя.
...какая, однако, выраженная цикличность! Как тут не вспомнить теорию "эпидемических волн/саморегуляции эпидемического процесса" Белякова?
для тех, кто не в теме, изложу вкратце: в существующих одномоментно на одной территории популяциях возбудителя и восприимчивого хозяина параллельно идут два разнонаправленных процесса - иммунизация и приспособление восприимчивого хозяина и ускользание от иммунного ответа и увеличение контагиозности и вирулентности со стороны возбудителя. Процессы при этом имеют чётко выраженную противофазность. Иными словами, рано или поздно в популяции возбудителя вследствие одной резкой "крупной" мутации ("шифт")/накопления множества "мелких" мутаций ("дрифт") (см. "эпидемиология вируса гриппа") возникает (помимо прочих индифферентных вариантов) штамм, к противодействию которому организмы популяции хозяина не приспособлены; тогда поражённость популяции хозяина возбудителем возрастает резко и сильно, при этом малая часть популяции так и остаётся невосприимчивой даже к новому возбудителю, часть популяции хозяина "благополучно" гибнет, основная масса же с большим или меньшим успехом переболевает и вырабатывает более или менее стойкий иммунитет к новому штамму. После чего в обеих популяциях наступает хрупкое равновесие - одни изредка болеют, другие "перебирают" в более-менее иммунных организмах варианты своего строения; из восприимчивых хозяев при этом болеют преимущественно "наивные" (не имевшие контакта с возбудителем ранее) особи и особи с ослабленным иммунитетом, то есть достаточно невысокий процент популяции - заболеваемость постепенно сходит на нет, болеет регулярно какой-то небольшой процент, либо заболевание у восприимчивого хозяина протекает в лёгкой/стёртой/абортивной форме. И так до тех пор, пока под действием сил естественного отбора из множества вариантов мутантных штаммов (см. выше, "дрифт", "шифт") не появится снова такой, от которого популяционный иммунитет восприимчивых хозяев уже не спасает. И всё повторяется по новому кругу.
вот такую вот примерно ботву мы и видим в табличке.
тут может возникнуть мысль, а не повторяет ли эпидемиология ВГЛ Эбола эпидемиологию того же гриппа? может быть, идёт постоянное взаимодействие популяций человека и вируса? И не так страшен чёрт, если взаимодействуют популяции постоянно, но гибнет в год не так много конголезцев, да ещё при отсутствии медицинской помощи по факту? Может, оно и так, но СИИИИИИИЛЬНО вряд ли. Скорее, НЕТ.
ибо для реализации вышеизложенной теории Белякова нужен один "небольшой" компонент, о котором я сознательно не упомянул. Тот компонент, за открытие и формулирование которого в мировой эпидемиологии увековечен товарищ Громашевский - и имя этому компоненту "механизм передачи".
Проще говоря, мало иметь на одной территории в один момент времени популяции возбудителя и восприимчивого хозяина - нужно, чтобы возбудитель от хозяина к хозяину мог передаваться! Иначе всё бессмыленно.
Например, есть популяция "гуталинчиков" из Заира, которая на определенной территории сосуществует с популяцией таких милых одноклеточных зверушек из царства Простейшие, как Plasmodium Falciparum. Малярийный плазмодий, то бишь, "тропический" вариант. И в Заире среди этих популяций идёт такая активная движуха, что опа! Потому что есть комар рода Anopheles, который плазмодиев от одного гуталинчика к другому таскает. С кучей оговорок таскает, кстати, но в Заире ими можно пренебречь, так что движ идёт жёсткий. Настолько жёсткий, что в подобных регионах Африки естественный отбор накапливает в человеческой популяции особей с серповидно-клеточной анемией, как устойчивых к плазмодию. Наибольший профит имеют гетерозиготы, которые к плазмодию устойчивы, но анемию сами переносят (всю свою жизнь) в лёгкой форме. Доминантные гомозиготы тоже устойчивы, но сами анемичны настолько, что долго не живут - но природе без разницы, её арифметика жестока, и в численном выражении совпадает со Вторым Законом Менделя (он же "Закон расщепления гибридов второго поколения"). Лучше пусть выживет хотя бы 50% потомства (и один проживёт меньше, но без малярии), чем погибнет 100. А теперь переместим военно-транспортным бортом больного малярией гуталинчика из Заира к его здоровым землякам-гуталинчикам (сделаем допущение, что они там есть!) в Кимры. Или даже в Калязин. Или, чем чёрт не шутит, аж в сам Вышний Волочек! Если что, напоминаю, что северная граница ареала распространения комара рода Anopheles проходит по Карелии. У меня бабуля по отцу, земля ей пухом, четырёхдневной малярией болела. В детстве. Хотя в своей нелёгкой жизни никогда никуда южнее разъезда Астапово (граница Тульской и Рязанской областей) не выезжала... Итак, возбудитель есть - мы его военно-транспортным бортом сами только что завезли. Восприимчивая популяция имеется, для чистоты эксперимента даже допустим, что тут есть такая же популяция таких же гуталинчиков (а помимо них, рядом есть куча бледнолицых, у которых точно нет серповидно-клеточной анемии). Есть даже комар-переносчик. Возникнет эпидемия малярии? А вот не факт! Сильно не факт, даже очень сильно! Ибо чтобы плазмодий пришёл в комаре в состояние, необходимое для заражения следующей жертвы, температура внешней среды не должна опускаться ниже 16, если мне не изменяет память, градусов по Цельсию. Если с цифрой неправ, поправьте, пожалуйста. А тут, изволите ли видеть, июнь. В Вышнем Волочке. обычный, без погодных аномалий. Холодный, сссука. Итог для плазмодия печален - не получится эпидемического процесса! Потому что пути передачи по Громашевскому НЕТ. Я почему такой сложный пример привёл - чтобы Вы не думали, что путь передачи - это тупо комар, ну или блоха для чумы и вошь для сыпного тифа. насекомый переносчик часто необходим, но не всегда достаточен! Механизм передачи - это в целом совокупность строения возбдителя и хозяина и множества факторов внешней среды, которые обеспечивают успешную передачу возбудителя от одного восприимчивого хозяина к другому.
и вот с механизмом передачи у ВГЛ Эбола есть непонятки.
Но о них, равно как и о теории природной очаговости Павловского мы поговорим в другой раз. Видимо, в воскресенье. Если не очень пьян буду.
До новых встреч, мои маленькие девиантные любители полевой эпидемиологии!
ГЛАВА ТРЕТЬЯ, в которой читатель знакомится с теорией природной очаговости Павловского
В прошлый раз мы остановились на том, что...
1) Вирусная Геморрагическая Лихорадка (ВГЛ) Эбола, если верить данным ВОЗ, таки подчиняется закономерностям, изложенным в теории эпидемических волн Белякова
2) у нас появились вопросы относительно механизма передачи ВГЛ Эбола
3) я обещал рассказать про теорию природной очаговости Павловского
начнём, пожалуй,
Так вот, механизм передачи.
Совокупность множества факторов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя от одного восприимчивого хозяина к другому. Жёстко завязана на особенности строения как возбудителя, так и хозяина, ибо всё в этом мире имеет свой материальный субстрат. Что тут первично, я не готов сказать, но строение возбудителя и его механизм передачи взаимообуславливают друг друга, и это чёрт подери логично.
реализуется механизм передачи посредством путей передачи - конкретных факторов и цепочек факторов.
Для простоты понимания и использования все известные механизмы и пути передачи сгруппированы до нас. Давайте пока просто вспомним их (римскими цифрами отмечаем механизм передачи, под ними под арабскими цифрами идут конкретные пути передачи, которыми реализуется такой механизм)
I. Аэрозольный
1) воздушно-капельный (грипп)
2) воздушно-пылевой (ГЛПС)
II. Фекально-оральный
1) пищевой (Пищевая Токсико-Инфекция/стафиллококковый токсикоз, сальмонеллез, брюшной тиф)
2) водный (брюшной тиф, холера, некоторые шигеллёзы, гепатиты А и Е)
III. Контактный
1) контактно-раневой (столбняк, газовая гангрена)
2) контактно-бытовой (чесотка)
3) контактно-половой (no comment)
IV. Трансмиссивный (малярия жи есть! эпидемический весенне-летний клещевой энцефалит туда же, как и боррелиоз; из "экзотики" - филяриатозы, лоаоз. Да-да, мои маленькие мохноногие друзья, безобидные кровопийцы-комарики переносят в своих маленьких хоботках маленьких червячков! и, смею напомнить некоторым брезгливым: "не страшен тот червяк, которого едим мы, а страшен тот червяк, который есть нас!")
V. Вертикальный (так умеют передаваться вирусные гепатиты, ВИЧ, TORCH-инфекции; этим грешит в целом герпетическая группа) - по сути, вспомогательный путь передачи.
особняком в этом списке стоит и очень искусственно введённым смотрится VI. Гемоконтактный механизм передачи. Он же ятрогенный. казалось бы, нафига городить огород при наличии выше по списку трансмиссивного пути? Ан нет, для реализации трансмиссивного пути требуется накопление в переносчике определенной инфицирующей дозы, и прямое попадание её в годный кровоток. Что в случае с тем же ВИЧ и вирусными гепатитами В и С не реализуется. В общем, в классификации он смотрится очень искуственным, потому как и в природу введён очень искуственно - человеком, если ещё точнее - моими коллегами. Ну и на широкую ногу поставлен наркоманами.
ну а теперь прикинем.
природа не терпит пустоты и лишних энергозатрат, так что под каждый путь и механизм передачи возбудитель должен быть приспособлен.
во-первых, из больного организма возбудитель должен выделяться наружу оптимальным для механизма передачи путём. Вирус гриппа в слюне и слизи с эпителия дыхательных путей, вслед за вирусом кори.
один из видов филярий в ночное время, когда наиболее активны комары-переносчики, уходит из центральных сосудов в периферию, чтобы комар его лучше достал. Бледная трепонема рвётся в секрет половых желёз. Сальмонелла "с калом выходит".
во-вторых, возбудитель должен в организме хозяина попасть туда, где ему (возбудителю) будет хорошо размножаться. Причём попасть желательно сразу, попутно ускользнув по-максимуму от иммунной системы. Вирус гриппа, вслед за вирусом кори, должен с аэрозолем со слюной и слизью попасть в верхние дыхательные пути. Филярию напившийся крови комар должен передать следующему несчастному. Бледная трепонема - кгхм, замнем для ясности. Сальмонеллу проглотят с загрязненной едой или облизав немытые руки/немытую посуду.
есть ещё вопросы, почему локализация поражения и механизм и путь передачи инфекции так жёстко взаимообусловлены?
Но это, разумеется, очень-очень искусственное деление. Как говаривал старик Фауст, "Суха теория, мой друг, но древо Жизни зеленеет!".
Существует большое количество более хитрых схем и путей реализации, многие инфекции (большинство, точнее), имеют несколько путей и механизмов передачи. В частности, возбудители годных трансмиссивных инфекций для нас с вами трансмиссивны, а вот для насекомых-переносчиков частенько вполне себе вертикальны.
Очень многие имеют гемоконтактный путь как дополнительный.
Ханта-вирусы выделяются с калом и мочой мышевидных грызунов, и логично было бы предположить, что они и человеку должны тогда передаться фекально-оральным механизмом, с загрязненными водой и продуктами питания. Но - нет, не только! Бдительные и брезгливые всё равно рискуют получить свою ГЛПС, вдыхая аэрозоль с пылью, в которой в мелкодисперсной форме присутствуют мышьи какушки.
столбняк - инфекция контактно-раневая, но в почву попадает вполне себе с фекалиями.
и так дальше, аккурат до ряда занимательнейших инфекций, первой из которых в моём списке является ЧУМА.
...и вот тут-то мы и вспомним Павловского
Суть её, вкратце, заключается в том, что существуют некие природные биотопы, в которых возбудитель заоблевания циркулирует неограниченно долго вне зависимости от наличия/отсутствия человека.. По Павловскому, для реализации такой персистенции возбудителя нужны
1) естественный резервуар инфекции в виде популяции животного-носителя
2) наличие переносчика, чаще всего - в лице кровососущего членистоногого
3) прочие факторы среды, необходимые для поддержания процесса.
в силу того, что товарищ Павловский был военным эпидемиологом, разработанная им теория была, как и положено, сугубо утилитарной, и позволяла выявить два ключевых звена - резервуарного хозяина и членистоногого переносчика. С понятной каждому военному да и здравомыслящему гражданскому целью - противника рода человеческого - уничтожить без всякой жалости.
тут, однако, следует оговориться, что существует ещё и теория Супотницкого (во всяком случае, именно он её популяризирует), которая гласит, что резервуаром инфекции может быть не популяция позвоночных или беспозвоночных, а вполне себе почвенные и водные Простейшие, в клетках которых зараза вполне себе спокойно персистирует, и от которых вполне может перейти на животных. Так что не обязательно уничтожение сусликов решит вопрос - сжигать саму землю, это, знаете ли, бестолково. То ли дело - уничтожить переносчика или разорвать иной механизм передачи, что обычно и является основой комплекса мер по "непущению и предотвращению".
Ну вот, а теперь, когда мы с вами определились с понятийным аппаратом, прослушали краткий курс общей эпидемиологии и более-менее можем говорить на одном языке - давайте приступим к рассмотрению того, что нам известно про вирус ЭбОла.
традиционно, ВГЛ считаются заболеваниями природно-очаговыми.
Вот очаг, вот популяция носителей, вот переносчик (или факторы переноса), вот - заболевший от случайного контакта субъект. Пожалуйте бриться! В очаг не суешься - заболевания нет.
Проблема первая: очаг. Раньше говорили, что для Эболы неизвестен. Вот, у Марбурга есть зелёные мартышки, у других филовирусов - доказанные летучие мышки, а про Эболу стыдливо говорили, что, дескать, обзьяны, вероятно, являются резервуаром. Только практика показала, что обезьянки для резервуара инфекции как-то черезчур уж резво дохнут - не сходятся тут концы с концами. Однако временами проскакивала в ходе моих штудий информация, что вспышкам заболеваемости среди людей предшествует обнаружение трупов обезьян в джунглях. Нынче активно кивают на летучих мышей, которых, дескать, плохо проваренных и ещё хуже прожаренных местное население в пищу потребляет. Однако данные по обнаружению вируса в летучих мышах неоднозначны, одни говорят - есть, другие говорят - достоверно не можем сказать, зато доказано наличие филовирусов в колониях летучих мышей во вполне себе туристических пещерах в Испании, причём носительство там бессимптомное (правда, и люди не заражаются), и это хороший повод для проведения экстраполяции, но очень-очень смелый. Мне что-то видится, что это весьма надумано. Всё-таки та зараза, которая в испанских летучих мышах обитает достоверно - она очень-очень давно филогенетически отделилась от остальных филовирусов и пошла "своим путём", её пока из уравнения исключим. ПОКА и МЫ. А вирусологи пусть оставляют, это их хлеб, но нам это сейчас только мешать будет и ещё больше запутывать неподготовленного читателя. Пусть их, мышей летучих. Зато мыши обычные, бегуче-прыгучие, вполне себе на роль резервуара годятся. Взрослые особи филовирусными ГЛ не болеют, болеют только новорожденные иммуннонекомпетентные мышата. летально болеют. При этом при определенных условиях пассажа экспериментально доказано появление штамма, который при определенном виде заражения (конкретно -инраперитонеальном) вызывает-таки летальную инфекцию и у взрослых мышей. Вот тут-то впору и вспомнить о пятилетних циклах для крупных вспышек ВГЛ Эбола среди людей.
То есть, идёт в популяции мышей постоянно какой-то процесс, в ходе которого реализуется тот самый механизм селекции сверхпатогенного и сверхконтагиозного штамма в рамках теории
Белякова. У мышей наблюдается резкая вспышка заболеваемости, которая скоренько перекидывается на низших и высших приматов с летальными для тех последствиями. Другого внятного объяснения происходящему, с моей точки зрения, нет.
И тут в полный рост встает проблема вторая - механизм передачи. как оно от мышА-то человеку или обезьяне попало? Да ещё так метко и летально?
Поищем аналогии. О чём думает среднестатистический подготовленный на должном уровне выпускник мед-профа, когда слышит рядом слова "мышевидный грызун" и "вирус"?
Почему так осторожно говорю о воздушно-пылевом пути НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ - станет понятно чуть позже, мы ещё к этому подробно вернёмся. Хотя вроде бы с земляными полами в деревенских хибарах - кабы не поглавнее пищевого должен был быть, ан нет, "нет, понимаете ли, указаний!" © (© В.Богомолов).
Итак, в мышиной популяции появился эпидемический для приматов штамм, мышки его пищевым и воздушно-пылевым методами (м.б. и водным, но - меньше) его успешно передали, начались заболевания у людей. Вирус попал в ЖКТ и начал свою подрывную деятельность - вот вам и преимущественное поражение ретикуло-эндотелиальной системы и лимфоузлов брыжейки на аутопсии. О деталях взаимодействия вируса с организмом человека - подробности ниже, пока просто запомним себе про поражение через ЖКТ.
Следующим шагом должна быть дальнейшая передача вируса от человека к человеку. И как нас учит Громашевский, локализация поражения и механизм передачи жёстко связаны между собой и жёстко взаимообусловлены. Значит, если поразило ЖКТ - то и распространение будет, скорее всего, пищевым, водным, контактно-пылевым или контактно-бытовым ("болезнь грязных рук") способом. Про водный путь выше сказали - да и не принято, даже в жаркой-жаркой и глупой-глупой Африке себе в деревенский колодец срать... Испражняться в продукты тоже как-то не принято, значит - болезнь грязных рук и всё так же умозрительно контактно-пылевой путь. А ни одной контактно-бытовой или контактно-раневой инфекции, способной вызвать пандемию, я что-то не припомню. Вспышки - да, но пандемию - нет. Была одна контактная инфекция, которая пандемию вызвала, но возможность её передачи контактно-бытовым, а не контактно-половым путём - большой вопрос! Как меня папа в юности учил (а его - его учителя старой школы, соответственно), "Саша, сифилис бывает бытовым только в том случае, если поход в публичный дом - рутинная деталь быта!" ©. "Точка и ша" (© Лев Кассиль). Хотя вопиющую антисанитарию, отсутствие гигиены и контактно-раневой путь никто не отменял, да...
Теперь начну Вас потихоньку подводить к пониманию того, почему я так старательно избегаю однозначно говорить об умозрительном контактно-пылевом и гипотетическом воздушно-капельном путях передачи ВГЛ Эбола. Снова сделаем скачок в сторону, чтобы потом с новыми знаниями вернуться к вопросу.
@темы: заметки на полях, микробы холода атакуют!, Освободите Джимми!
-
-
03.09.2014 в 15:40-
-
03.09.2014 в 18:10-
-
03.09.2014 в 20:20-
-
03.09.2014 в 20:22-
-
03.09.2014 в 20:35-
-
03.09.2014 в 21:09Чисто для себя обычно или в черновиках висит, или в закрытке.
-
-
03.09.2014 в 21:37-
-
07.10.2014 в 23:07*случайно шла мимо, уволокла в цитатник* Еще как!
-
-
21.07.2015 в 08:57